von luisa re Vor 2 Jahren
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demenza
linguaggio
Ordinato, anomia o afasia
Intatta
attenzione
Tipicamente normale a parte forme severe
durata
Anni
esordio
Insidioso e progressivo
Linguaggio Incoerente e distraibile
Coscienza Fluttuante e/o ridotta
Attenzione Alterato focus, shift, mantenimento
Durata Ore o giorni (può essere duraturo)
Esordio Acuto
I fattori precipitanti di maggiore rilievo sono: chirurgia, anestesia, farmaci sedativi e narcotici, malattie neurologiche acute (ad esempio ictus, emorragia cerebrale, meningo-encefaliti), anemia, disidratazione, infezioni, esacerbazioni di malattie croniche e deprivazione di sonno
Tra i fattori predisponenti giocano un ruolo di primo piano l’età e la comorbidità di disturbi cognitivi o patologie croniche
Condizioni severamente ipoattive o iperattive possono entrare in diagnosi differenziale con malattie psichiatriche
Nei casi meno gravi, la diagnosi è facilitata da brevi test di screening, da eseguire a letto del paziente
d) lo stato di coscienza (soporoso o ipervigile)
c) l’entità della disorganizzazione del pensiero (ad esempio, chiedere luogo e data, tipo di ospedale o verificare la coerenza delle idee)
b) il livello di attenzione (ad esempio, chiedere di elencare alla rovescia una sequenza di 3-4 numeri o giorni o mesi dell’anno)
a) la presenza di fluttuazioni del pensiero in seguito all’esordio acuto
Nel delirio misto si può osservare un’alternanza di agitazione psicomotoria e letargia
Specialmente nei soggetti anziani, il delirium è spesso ipoattivo e si manifesta con letargia e bradicinesia globale. Questa condizione è associata a cattiva prognosi, probabilmente anche perché è più difficile da riconoscere e diagnosticare
Nel delirium iperattivo il soggetto appare poco collaborante, agitato, e sono spesso presenti dispercezioni.
b) espressione clinica di una via finale comune a multipli meccanismi patogenetici.
a) mancanza di una chiara “focalità” della disfunzione cere-brale
La Locked-in Syndrome non è un disturbo della coscienza (sia wakefulness che awareness sono integre)
I seguenti comportamenti, per esempio, sono considerati espressione elementare di awareness:
d)avere comportamenti finalizzati in risposta a stimoli intensi, come per esempio, raggiungere oggetti con chiara correlazione tra localizzazione dell’oggetto e direzione del gesto, toccare e tenere oggetti in un modo consono alla forma e alla dimensione, sostenere lo sguardo verso uno stimolo in movimento, ridere o piangere in riferimento a un contesto linguistico o visivo con contenuto affettivo e non neutrale.
c)verbalizzare con significato;
b)dare risposte si/no, motorie o verbali, alle domande;
a)eseguire semplici comandi;
Una condizione di VS che perduri oltre 12 mesi dopo la lesione cerebrale o 3 mesi dopo la lesione anossica è considerato “essenzialmente” permanente
La probabilità, infatti, di recuperare awareness in queste condizioni è considerata quasi nulla e, comunque, è inferiore all’1%
È definito “persistente” dopo oltre 1 mese dalla lesione cerebrale o nei disturbi neurodegenerativi
reazione di sussulto a stimoli uditivi.
brevi movimenti del capo ed occhi verso rumori o movimenti nell’ambiente
retrazione in flessione a stimoli dolorosi
postura in decorticazione
movimenti degli arti non finalizzati
sbadiglio, deglutizione della saliva e movimenti di masticazione
espressioni facciali, in risposta a dolore
sguardo breve, non-finalistico
emissione di suoni, ma non di parole
nistagmo
ammiccamento e movimento degli occhi afinalistico
respiro spontaneo
ciclo sonno-veglia, con occhi aperti e chiusi
Approssimativamente, il rischio di mortalità a breve termine (durante il ricovero per il coma) è quasi nullo per i valori di GCS>8 e di FOUR>12.
Le scale (tra le più diffuse GCS e FOUR) hanno un valore prognostico
la prognosi è influenzata da molti fattori, primo fra tutti la causa che lo ha determinato. Sembrano tre i parametri rilevanti, indipendentemente dalla causa: durata del coma, presenza di segni neuro-oftalmologici, assenza di risposta motoria allo stimolo nocicettivo.
i principali fattori con valore predittivo negativo in termini prognostici sono: basso punteggio GCS, età avanzata, durata del coma (> 2 settimane), assenza del riflesso pupillare, presenza di ipotensione arteriosa, ipossia o ipertensione endocranica, riscontro di lesioni focali o emorragia subaracnoidea alle neuroimmagini
può evolvere verso lo stato vegetativo e la morte o raramente verso la Locked-in Syndrome
Il paziente può migliorare e recuperare la vigilanza
Le alterazioni dell’equilibrio acido-base ed elettrolitico, oltre ad essere una possibile causa di alterazione della coscienza, possono favorire complicanze cardiologiche od ostacolare la ventilazione
temperatura corporea.
ipotermia
può facilitare complicanze infettive, aritmie cardiache, squilibri elettrolitici e acido-base e disturbi della coagulazione
ipertermia
potenzialmente dannosa poiché implica un incremento della richiesta metabolica del tessuto cerebrale, può favorire dannose risposte infiammatorie del sistema immunitario e aggravare un danno ipossico o ipoglicemico
può essere sostenuta da infezioni, lesioni cerebrali (febbre “centrale”, secondaria a compromissione dei centri termoregolatori) o da disfunzioni metaboliche, tutte possibili cause di coma
Il tessuto cerebrale ha bisogno di apporto continuo di glucosio. La glicemia va mantenuta tra gli 80 e i 110 mg/dL. Ipoglicemia o iperglicemia vanno trattate somministrando glucosio o insulina.
Bisogna tenere presente che un carico di glucosio può far precipitare un’encefalopatia di Wernicke (condizione clinica caratterizzata da disturbi dell’oculomozione, dell’equilibrio e confusione mentale, fino al coma), sostenuta da deficit di tiamina (vitamina B1) come conseguenza di abuso di alcool o malnutrizione. Per tale motivo, se viene somministrato glucosio a un paziente in coma, è importante somministrare contemporaneamente tiamina
Per garantire che il tessuto cerebrale riceva un adeguato apporto di ossigeno e di flusso ematico, è necessario considerare inizialmente la cosiddetta ABC “Airways, Breathing, Circulation”.
C: mantenere una circolazione adeguata, in termini di ritmo cardiaco e di pressione arteriosa. É, quindi, necessario effettuare il monitoraggio ECG e della PA.
B: garantire un’adeguata ventilazione, eventualmente con ricorso ad intubazione orotracheale.
A: assicurare la pervietà delle vie aeree, rimuovendo secrezioni, corpi estranei o qualsiasi altro eventuale impedimento fisico all’ingresso dell’aria nelle vie aeree
Solo dopo aver stabilizzato i parametri vitali si procede alla diagnosi eziologica, mediante notizie anamnestiche, esame obiettivo generale e neurologico ed esami strumentali
Rachicentesi
Nei casi di coma di incerta diagnosi eziologica è utile eseguire una puntura lombare, da effettuare dopo le neuroimmagini.
Va evitata, infatti, la sottrazione di liquor se è già evidente una dislocazione cerebrale, per il rischio di facilitare un’erniazione cerebrale
Neuroimmagini
RM
vantaggi che ne giustificano l'esecuzione in casi particolari
è possibile eseguire una valutazione del circolo arterioso intracranico senza la necessità di somministrare mezzo di contrasto e una valutazione della circolazione venosa mediante angio-RM specifica, più sensibile della TC nell’individuare le trombosi venose cerebrali
maggiore capacità di individuare le lesioni focali cerebrali e, in particolare, le ischemie in fase acuta (mediante le sequenze pesate in diffusione)
necessario ottenere notizie anamnestiche che escludono controindicazioni all’esame (presenza di pacemaker o protesi metalliche);
tempi lunghi di esecuzione
TC
svantaggio
minore accuratezza nell’individuare lesioni ischemiche iperacute (entro 24 ore) o lesioni emorragiche nella terza settimana dall’esordio (entrambe isodense rispetto al tessuto cerebrale)
vantaggio rapidità di esecuzione
L’opportunità di eseguire l’esame con un mezzo di contrasto va valutata in base al sospetto della presenza di una massa tumorale o nel caso in cui sia utile eseguire una valutazione del circolo intracranico (ad esempio, nei casi di sospetta steno-occlusione dei vasi cerebrali)
Una TC cerebrale dovrebbe essere eseguita in tutti i soggetti in cui non è chiara la causa del coma
Esami ematici e delle urine.
Nelle donne è utile, inoltre, eseguire un test di gravidanza (gonadotropina corionica) per la valutazione dell’opportunità di eseguire esami radiologici;
Se sono presenti segni di insufficienza respiratoria, o si sospettano squilibri dell’equilibrio acido-base, bisogna effettuare anche emogasanalisi arteriosa
In caso di iponatremia, la correzione del livello di sodio deve essere lenta (correzione della natremia < 10 mEq/L al giorno) per evitare una mielinolisi pontina centrale iatrogena (demielinizzazione osmotica)
È importante includere la glicemia (nei casi urgenti può essere sufficiente una valutazione della glicemia capillare mediante stick glicemico), gli elettroliti e lo screening tossicologico (anche delle urine).
Nel caso di una ipoglicemia che richiede una terapia con infusione di glucosio, se si sospetta una lesione cerebrale, è preferibile infondere una soluzione glucosata al 10% (non al 5%, per il potenziale rischio edemigeno dovuto alla somministrazione di una soluzione ipotonica)
possibilità, seppure rara, di segni neurologici focali in alcuni casi di coma di origine metabolica
La sindrome di deterioramento rostrocaudale, spesso secondaria a erniazione cerebrale, con incuneamento di strutture assiali verso il basso, consiste nella progressione dalla sindrome diencefalica a quella ponto-bulbare ed esprime l’aggravamento delle condizioni cliniche del soggetto in coma.
Sindrome ponto-bulbare
caratterizzata da respiro apneustico o atassico, pupille intermedie non reagenti e assenza del riflesso oculo-cefalico.
Sindrome mesencefalica
caratterizzata da iperpnea neurogena centrale, pupille intermedie non reagenti e risposta motoria in decerebrazione;
Sindrome diencefalica
caratterizzata da respiro di Cheyne-Stokes, pupille miotiche e fenomeno degli “occhi di bambola”
Si può osservare poi una fase prolungata di iperventilazione (da differenziare dalla “iperpnea neurogena centrale”), espressione di compenso di alcalosi metabolica (ad esempio nel coma diabetico o uremico) o sostenuta da stimolazione diretta dei centri del respiro (ad esempio nel coma epatico o nella sepsi).
Anche nel coma di origine metabolica la prima alterazione del respiro consiste nel respiro di Cheyne-Stokes
Al respiro atassico corrisponde una compromissione della giunzione ponto-midollare
Il respiro apneustico può indicare una lesione bilaterale a livello del ponte, generalmente causata da un’occlusione dell’arteria basilare.
L’iperpnea neurogena (più comune nel coma metabolico) è stata osservata in alcuni tumori mesencefalici o nei linfomi primitivi del sistema nervoso centrale, anche in assenza di coinvolgimento diretto del tronco dell’encefalo
Il respiro di Cheyne-Stokes è indice di una compromissione della funzione cerebrale del diencefalo, che non coinvolge i centri respiratori del tronco dell’encefalo.
d)Respiro atassico (o di Biot)
Questo pattern respiratorio sarebbe secondario a un danno a carico di una popolazione di neuroni localizzata nella parte più rostrale del midollo, che in condizioni fisiologiche genera il ritmo del respiro.
caratterizzato da una successione caotica di atti respiratori, in termini di frequenza, profondità e durata.
c)Respiro apneustico
caratterizzato da pause respiratorie della durata di 2-3 secondi nel momento di massima inspirazione
b)Iperpnea neurogena centrale
Dal punto di vista fisiopatologico, l’iperpnea neurogena sarebbe il risultato della deafferentazione di gruppi di neuroni localizzati nella parte superiore del mesencefalo, caratterizzati da un’elevata frequenza di scarica intrinseca che, liberata dal controllo riflesso di altre strutture, determinerebbe l’aumentata frequenza degli atti respiratori;
La “vera” iperpnea neurogenea è definita sulla base dei valori dell’emogasanalisi arteriosa (valori elevati di pH e pressione parziale di O2, riduzione della pressione parziale di CO2) e va distinta dall’iperventilazione caratteristica di alcuni casi di coma di origine metabolica
caratterizzata dall’aumento di frequenza e di ampiezza degli atti respiratori, tale da determinare un’alcalosi respiratoria secondaria.
a)Respiro di Cheyne-Stokes
L’iperventilazione provoca una caduta della pressione parziale della CO2 nel sangue arterioso (al di sotto dei valori-soglia sufficienti a stimolare i centri respiratori troncoencefalici) che determina l’arresto temporaneo del respiro (fase di apnea)
Il risultato è una maggiore sensibilità dei centri respiratori agli stimoli chimici e alla pressione parziale di CO2 che determina iperventilazione (fase di iperpnea)
Questo pattern respiratorio è attribuito alla deafferentazione dei centri del respiro troncoencefalici dalle strutture cerebrali più rostrali.
due fasi che si ripetono ciclicamente: una prima fase di iperpnea crescente e decrescente (in termini di ampiezza degli atti respiratori), a cui segue una breve fase di apnea
d)Riflesso oculo-vestibolare (prova calorica)
La via afferente del riflesso è costituita dalle vie vestibolari dirette al ponte, quella efferente dal sistema oculomotore (ponte e mesencefalo). La presenza del riflesso indica, quindi, l’integrità di queste strutture, in assenza di disfunzione vestibolare (causata, ad esempio, da farmaci neurolettici o da antidepressivi triciclici)
Al paziente in posizione supina, con il capo inclinato di circa 30° sul piano del letto (in modo da porre il canale semicircolare orizzontale in posizione verticale e rendere così la risposta allo stimolo massimale), si inietta acqua fredda (15-20 °C) all’interno del condotto uditivo con una siringa di circa 50 ml. La risposta consiste nella deviazione coniugata dello sguardo verso l’orecchio irrigato
c)Posizione e motilità oculare e riflesso oculocefalico
Il riflesso oculo cefalico si esamina con la mobilizzazione passiva del capo del paziente sul piano orizzontale. Prima di procedere con questa manovra è necessario assicurarsi che non ci sia un trauma cervicale, che renderebbe la manovra potenzialmente pericolosa
Nel paziente in coma il controllo volontario è perso e il riflesso è presente, a meno che non ci sia un danno a carico delle strutture responsabili della risposta riflessa.
Nel soggetto in coma la presenza del riflesso oculo-cefalico implica l’integrità delle vie vestibolari del mesencefalo e del tegmento pontino. L’assenza del riflesso indica una compromissione di queste strutture
Nel soggetto in stato di veglia il controllo “volontario” corticale è predominante sul riflesso, per cui il fenomeno degli “occhi di bambola” è inibito.
Il riflesso ha la funzione di mantenere la mira durante il movimento della testa
La rotazione del capo provoca una stimolazione vestibolare che evoca una risposta riflessa del sistema oculomotore.
Questa risposta consiste nella deviazione coniugata dei globi oculari nel verso opposto a quello della rotazione del capo (“occhi di bambola”)
Alcuni movimenti oculari involontari sono tipicamente associati ad alterazioni dello stato di coscienza e possono avere significato localizzatorio della lesione
Contemporaneamente all’esame della posizione dei globi oculari, si deve valutare l’eventuale presenza di movimenti spontanei.
L’ocular bobbing è spesso osservato nel coma
Il fenomeno probabilmente esprime una motilità residua in pazienti con grave compromissione della motilità coniugata.
Consiste in movimenti oculari intermittenti, spesso coniugati, verticali, generalmente con una fase rapida verso il basso, seguita da un lento ritorno alla posizione primaria.
Nell'epilessia si possono osservare movimenti saccadici rapidi che “mimano” il nistagmo.
Movimenti lenti e “random” dei globi oculari sono tipici del coma di origine metabolica
variazioni della pressione intracranica possono determinare una paralisi della motilità oculare per disfunzione del nervo (non del nucleo) abducente.
Una deviazione disconiugata dei globi oculari fa sospettare una lesione o una disfunzione a carico del tronco dell’encefalo che coinvolge uno o più nervi oculomotori (III, IV e VI nervo cranico).
Una deviazione coniugata laterale dei globi oculari può suggerire il lato (il paziente “guarda” la lesione) e la sede (campi oculari frontali, area 8 di Brodmann) della lesione
L’analisi della fissazione dello sguardo, dei movimenti volontari di inseguimento di una mira e dei movimenti saccadici è utile per definire gli aspetti clinici e anatomo-funzionali delle alterazioni dello stato di coscienza
Le cortecce cerebrali generano movimenti volontari finalistici e controllano i nuclei sottocorticali che operano a loro volta sui nuclei del tronco cerebrale
b)Riflesso corneale
La mancanza della risposta implica una lesione troncale.
Il riflesso si elicita toccando delicatamente, con una garza sterile, la superficie della cornea. La risposta consiste nella chiusura bilaterale delle palpebre e la deviazione degli occhi verso l’alto (fenomeno di Bell).
La branca afferente del riflesso è costituita dal V nervo cranico (trigemino) e quella efferente dal VII (facciale) nervo cranico.
a)Diametro e riflesso pupillare
Il diametro e il riflesso pupillare variano in funzione della sede della lesione cerebrale responsabile del coma
Le lesioni del ponte determinano una miosi bilaterale (pupille “a punta di spillo”).
In questo caso nella diagnosi differenziale va considerata l’intossicazione da oppiacei (overdose di eroina o morfina).
Una compressione del nervo oculomotore, determinata da erniazione dell’uncus del lobo temporale attraverso il tentorio, determina midriasi fissa omolaterale
Il riflesso ciliospinale (midriasi evocata da stimolo doloroso) è conservato ed è un segno fondamentale per distinguere il coma da lesione mesencefalica dalla morte cerebrale in assenza di altri riflessi troncali
Una lesione mesencefalica si associa a pupille intermedie e non reagenti (fisse)
Una lesione diencefalica è caratterizzata da miosi e conservazione del riflesso fotomotore.
Questo quadro è comune anche nel coma metabolico
La branca afferente del riflesso pupillare è costituita dal II nervo cranico (ottico), mentre quella efferente dal III (oculomotore).
Lo stimolo luminoso provoca miosi omolaterale (riflesso fotomotore diretto) e controlaterale (riflesso fotomotore consensuale).
Le strutture centrali che mediano il riflesso fotomotore sono nel mesencefalo, a livello del nucleo della componente parasimpatica, involontaria, del III nervo cranico (nucleo di Edinger-Westphal)
in genere, la risposta decorticata indica la presenza di lesioni cerebrali rostrali (approssimativamente al di sopra dei tubercoli quadrigemelli) e rappresenta una condizione meno grave rispetto alla risposta decerebrata che sottende una lesione del tronco dell’encefalo
In pazienti in coma dopo trauma cranico, la postura decorticata vede un recupero in circa 1 caso su 3, mentre la postura decerebrata 1 su 10. Una postura decorticata o decerebrata si può notare anche nel coma metabolico.
suddivise in due tipi
b)postura decerebrata, caratterizzata da estensione degli arti superiori e inferiori, occasionalmente associata a opistotono
a)postura decorticata, caratterizzata da flessione degli arti superiori (flessione delle dita e adduzione degli arti) ed estensione (con intrarotazione e flessione plantare delle estremità) degli arti inferiori
Si possono schematizzare i seguenti quadri clinici:
coma, condizione in cui il paziente giace a occhi chiusi e non risponde in modo congruo agli stimoli, anche se di elevata intensità.
Possono essere presenti risposte motorie incongrue o stereotipate a stimolazione nocicettiva. La somministrazione degli stimoli da parte dell’esaminatore deve essere sempre bilaterale, per assicurarsi che l’eventuale mancata risposta non dipenda da deficit sensitivi o motori, associati o indipendenti dal coma
stupor, se il paziente è risvegliabile solo con stimolazione energica (ad es. stimolo nocicettivo) o prolungata nel tempo;
ottundimento, caratterizzato da una risposta presente ma rallentata agli stimoli di bassa intensità
valutazione della motilità oculare, della risposta motoria allo stimolo doloroso, dei riflessi troncali, del respiro e della rigidità nucale
Questi parametri possono essere codificati nell’ambito di scale che forniscono un valore numerico della “profondità” del coma. Le scale hanno il vantaggio di fornire una valutazione rapida e standardizzata del paziente in coma, ma nella pratica clinica si preferisce spesso una descrizione dello stato neurologico del paziente.
ispezione
È importante ricercare
segni di assunzione di sostanze d’abuso, per esempio alito vinoso o segni d’iniezione
petecchie, potenziale espressione di meningite o di coagulazione intravasale
segni di trauma cranico diretti o indiretti, tra cui ecchimosi periorbitarie o periauricolari (segno di Battle), suggestive di frattura della base cranica
Assunzione di farmaci sedativi (benzodiazepine, barbiturici, neurolettici) o di sostanze d’abuso
Eventuali patologie preesistenti
particolare attenzione al diabete, all’insufficienza renale, alle cardiopatie e alle patologie psichiatriche
potenziali cause del coma
Presenza di traumi recenti
Sintomi immediatamente precedenti l’alterazione della vigilanza
Una cefalea, ad esempio, o la presenza di segni/sintomi neurologici focali premonitori (deficit di forza o di sensibilità focale di un arto, diplopia) possono indicare una lesione compressiva
Modalità di esordio del coma
esordio graduale
può indicare una lesione cerebrale (che occupa spazio nell’encefalo) di origine non traumatica o un coma di natura metabolica
esordio improvviso
un coma improvviso, senza evidenti segni di danno focale, suggerisce una grave ipoperfusione cerebrale, frequentemente da causa cardiaca.
può suggerire un’emorragia subaracnoidea o intraparenchimale, un trauma cranico o un’alterazione della funzionalità cardiaca.
Le cause metaboliche determinano il coma attraverso una sofferenza cerebrale diffusa
Le altre possibili cause includono i disturbi carenziali, i difetti di substrati metabolici (ipossia e ipoglicemia), le patologie internistiche e gli squilibri elettrolitici o acido-base.
Tra le cause si evidenziano le forme iatrogene o da abuso di sostanze come farmaci sedativi, alcool, droghe e veleni.
Il coma “metabolico” si presenta con assenza di segni neurologici focali (l’ipoglicemia può fare eccezione).
Il coma dovuto a lesioni cerebrali è associato tipicamente a segni neurologici focali e positività delle neuroimmagini (TC o RM dell’encefalo)
lesioni sottotentoriali
determinano il coma per diretto coinvolgimento del sistema ascendente di attivazione.
lesioni sopratentoriali
Un altro meccanismo chiamato in causa per spiegare il coma da lesione sopratentoriale è l’ipertensione endocranica, sebbene il suo ruolo sia ancora dibattuto
In alternativa, devono determinare un danno secondario del tronco attraverso un “effetto massa”, con conseguente erniazione cerebrale attraverso il tentorio del cervelletto
Le ernie transtentoriali possono consistere in
b) spostamento della porzione mediale del lobo temporale (uncus), con conseguente compressione delle strutture mesencefaliche.
In questo caso la compressione del III nervo cranico determina midriasi fissa, omolaterale.
a) incuneamento di strutture cerebrali verso il basso, che comprimono prima il diencefalo e poi le strutture del tronco dell’encefalo, cui corrisponde una disfunzione progressiva in senso discendente (deterioramento rostro-caudale)
per causare un coma devono essere estese e bilaterali.
Prolungate
Unresponsive Wakefulness Syndrome (Stato Vegetativo)
Minimally Conscious State
Transitorie
epilessia
sincope
narcolessia
commozione cerebrale
episodio confusionale acuto
Coma
La disfunzione può essere il risultato di danni strutturali (delle aree corticali o di aree che proiettano alle cortecce, come il tegmento del tronco o talamo) o metabolici (alterazione disendocrine, squilibri elettrolitici o altre condizioni internistiche)
alcuni tipi di crisi epilettiche.
il mutismo acinetico
minimally conscious state (MCS)
lo stato vegetativo (unresponsive wakefulness syndrome, UWS)
Diversi neurotrasmettitori partecipano alla funzione di questi sistemi, tra cui adrenalina e noradrenalina (in particolare il locus ceruleus), acetilcolina (nucleo di Meynert), glutammato (sostanza reticolare), serotonina (nucleo del rafe e dell’area tegmentale). Le oressine, prodotte dai neuroni dell’ipotalamo latero-posteriore, regolano la veglia e il sonno
Esistono proiezioni diffuse ascendenti dalla sostanza reticolare ed esistono altri neuroni che sono attivi durante la veglia, localizzati nel locus ceruleus, nuclei ipotalamici, nucleo dorsale del rafe, area tegmentale del mesencefalo e nucleo basale di Meynert
la vigilanza può essere presente in condizioni di grave compromissione della coscienza.
in tutti gli altri casi gli stati di alterata vigilanza comportano sempre un alterato contenuto di coscienza.
L’attività onirica può essere considerata una condizione di ridotta vigilanza con contenuto di coscienza presente.
Gran parte della ricerca neurologica è volta a scoprire strumenti di indagine che possano riflettere lo stato di coscienza
valutazioni di cambiamenti di parametri funzionali cerebrali in seguito a stimolazioni
Gli stimoli sono di tipo uditivo, visivo o sono stimolazioni magnetiche trans- craniche.
I parametri sono, per esempio, basati sulle neuroimmagini funzionali o l’elettroencefalografia.
Alcuni pazienti possono non essere più in grado di formulare una risposta agli stimoli, nonostante abbiano una esperienza cosciente degli stimoli
