Respuesta inflamatoria aguda

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Respuesta inflamatoria aguda

FAGOCITOSIS

Se lleva a cabo en tres pasos distintos

Destrucción o degradación del material fagocitado

Englobamiento de la partícula:

Reconocimiento y fijación del agente inflamatorio

QUIMIOTAXIS

FACTORES QUIMIOTÁCTICOS

ENDÓGENOS

Las citoquinas (especialmente las quimiocinas como la IL-8)

Los productos de la vía de la lipoxigenasa, principalmente el leucotrieno B4 (LTB4)

Componentes de sistema del complemento (especialmente C5a)

COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN

Dos componentes específicos del sistema de la coagulación activado actúan como enlaces entre la coagulación y la inflamación

FACTOR X

TROMBINA

ACONTECIMIENTOS VASCULARES

ACTIVACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS POLIMORFONUCLEARES

ACUMULACIÓN PERIFÉRICA DE LOS LEUCOCITOS

DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA SANGRE

AUMENTO ANORMAL Y EXCESIVO DE LA SANGRE

AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA

Lesión endotelial mediada por leucocitos

Lesión endotelial directa, con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales

Aumento de la trancitosis

Reorganización del citoesqueleto (retracción endotelial)

Formación de aberturas entre las células endoteliales de las vénulas

AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO

VASODILATACIÓN

ELEMENTOS

CONSTITUYENTES CELULARES Y EXTRACELULARES

Subtopic

VASOS SANGUÍNEOS

CÉLULAS CIRCULANTES

PLASMA

FASES

CRÓNICA

NECROSIS TISULAR

FIBROSIS

PROLIFERACIÓN DE VASOS SANGUINEOS

AGUDA

MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS

EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS

SIGNOS CARDINALES DE INFLAMACIÓN

TUMOR

DOLOR

RUBOR

IMPOTENCIA FUNCIONAL

CALOR