Respuesta inflamatoria aguda
FAGOCITOSIS
Se lleva a cabo en tres pasos distintos
Destrucción o degradación del material
fagocitado
Englobamiento de la partícula:
Reconocimiento y fijación del agente
inflamatorio
QUIMIOTAXIS
FACTORES QUIMIOTÁCTICOS
ENDÓGENOS
Las citoquinas (especialmente las
quimiocinas como la IL-8)
Los productos de la vía de la lipoxigenasa,
principalmente el leucotrieno B4
(LTB4)
Componentes de sistema del
complemento (especialmente C5a)
COAGULACIÓN E INFLAMACIÓN
Dos componentes específicos del sistema de la
coagulación activado actúan como enlaces entre
la coagulación y la inflamación
FACTOR X
TROMBINA
ACONTECIMIENTOS VASCULARES
ACTIVACIÓN DE LOS NEUTRÓFILOS POLIMORFONUCLEARES
ACUMULACIÓN PERIFÉRICA DE LOS LEUCOCITOS
DISMINUCIÓN DE LA VELOCIDAD DE LA SANGRE
AUMENTO ANORMAL Y EXCESIVO DE LA SANGRE
AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD DE LA MICROVASCULATURA
Lesión endotelial mediada por leucocitos
Lesión endotelial directa, con necrosis y
desprendimiento de las células
endoteliales
Aumento de la trancitosis
Reorganización del citoesqueleto
(retracción endotelial)
Formación de aberturas entre las células
endoteliales de las vénulas
AUMENTO DEL FLUJO SANGUINEO
VASODILATACIÓN
ELEMENTOS
CONSTITUYENTES CELULARES
Y EXTRACELULARES
Subtopic
VASOS SANGUÍNEOS
CÉLULAS CIRCULANTES
PLASMA
FASES
CRÓNICA
NECROSIS TISULAR
FIBROSIS
PROLIFERACIÓN DE VASOS
SANGUINEOS
AGUDA
MIGRACIÓN DE LEUCOCITOS
EXUDACIÓN DE LÍQUIDOS
SIGNOS CARDINALES
DE INFLAMACIÓN
TUMOR
DOLOR
RUBOR
IMPOTENCIA
FUNCIONAL
CALOR
