ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

Ver más

PLACA BACTERIANA

por Natalia Aguilar Lopez

TIPOS DE RESPIRACIÓN

por LAURA BELEN VALDIVIEZO

Enriquecimiento supergénico por soluciones descendentes (vadosas)

por NADIA QUIJIJE

Fisiopatológica del Shock Hipovolémico Obstétrico Cristian Logacho

por Braulio Apraez

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Prevención de infecciones.

Cuidados de la piel, proteger zonas de apoyo de los dispositivos con hidrocoloides.

Cuidados de la VM

Monitorización

Posición semifowler 30 - 40°

TRATAMIENTO

Monitorización: FC, FR, saturación.

Oxigeno por VM : CPAP de forma invasiva o no invasiva

UPC neonatal

Antibióticos

Corticoides

Surfactante por TET

4 cc x Kg cada 6 horas x 3 veces.

Conservación en frío, administración a temperatura ambiente, con técnica estéril y por medio de una sonda.

INSURE: In: intubación, SU: surfactante, RE: retiro del TET

FISIOPATOLOGIA

Patología desencadenada por la Ausencia o déficit de surfactante.

Estas membranas hialinas provocan insuficiencia respiratoria llegando a un colapso respiratorio masivo.

Se genera una Membrana Hialina en el árbol bronquial

Acumulación de detritus proteicos y fibrina,

Aumento de permeabilidad vascular

Durante la respiración se produce

Sobredistención de alveolos abiertos

Daño en los alveolos terminales por reapertura de alveolos colpasados.

Se genera acidosis por hipercapnia y aumento de la resistencia vascular pulmonar, favoreciendo la aparición de un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del ductus y foramen, aumentando la hipoxemia.

Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio

Pulmón se vuelve más rígido

Aparece atelectasia progresiva

Dificulta la ventilación y altera la relación V/Q

Pérdida dela capacidad residual funcional

Inestabilidad y colapso alveolar

EPIDEMIOLOGIA

Moralidad del 30%

50% de los niños con peso menor a 1500 grs.

60% son menores de 28 semanas

menores de 35 semanas

DIAGNÓSTICO

Gases arteriales Aumento PCO2, disminución del PC02

Disminución PO2 y aumento de PCO2

Signos clínicos

Dificultad respiratoria

Radiografía de tórax

atelectasia, edema.

SIGNOS CLINICOS

Presencia de crepitos por alveolos colapsados que tratan de abrirse,

Disminución del Murmullo pulmonar (MP)

Palidez por acidosis

Cianosis por hipoxemia

Agotamiento por esfuerzo respiratorio intenso

Letargia, rechazo alimentario y apneas-

Aumento progresivo de requerimientos de oxígeno

Más FiO2 para mejorar saturación

Signos de dificultad respiratoria progresiva

Cabeceo: movimientos de la cabeza al respirar por uso de musculatura accesoria del cuello.

Disociación toraco abdominal: movimiento de bamboleo entre el pecho y abdomen.

Aleteo nasal

Retracción subcostal, intercostal, supraesternal y supraclavicular.

Aumento del trabajo cardio respiratorio

Polipnea y taquicardia

Quejido

Taquipnea

Aparecen en las 6 primeras horas de nacimiento. En casos severos en las primeras respiraciones.

FACTORES DE RIESGO

Sexo masculino, raza blanca

Cesárea sin trabajo de parto

Asfixia neonatal

malformaciones anatómicas diafragmaticas

RCIU: Retardo del crecimiento intrauterino

Parto prematuro sin maduración pulmonar

Diabetes gestacional o madre DM

Anatomía del RN: alveolos terminales inmaduros, pared torácica flácida, elasticidad pulmonar disminuida.

Prematurez

DEFINICIÓN

Surfactante: producción endógena por los neumocitos tipo II, formado por proteínas y lípidos, que evita el colapso alveolar

Afecta a RNPT menores de 35 semanas, afectando mayormente a los menores de 28 semanas.

Provocado por ausencia o déficit de surfactante

Cuadro de dificultad respiratoria