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av Vilma Orellana för 3 årar sedan

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ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

La enfermedad de membrana hialina es una afección respiratoria común en neonatos prematuros, caracterizada por la inmadurez de los alveolos y la flacidez de la pared torácica, lo que provoca dificultades respiratorias significativas.

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA (EMH)

CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Prevención de infecciones.
Cuidados de la piel, proteger zonas de apoyo de los dispositivos con hidrocoloides.
Cuidados de la VM
Monitorización
Posición semifowler 30 - 40°

TRATAMIENTO

Monitorización: FC, FR, saturación.
Oxigeno por VM : CPAP de forma invasiva o no invasiva
UPC neonatal
Antibióticos
Corticoides
Surfactante por TET
4 cc x Kg cada 6 horas x 3 veces.
Conservación en frío, administración a temperatura ambiente, con técnica estéril y por medio de una sonda.
INSURE: In: intubación, SU: surfactante, RE: retiro del TET

FISIOPATOLOGIA

Patología desencadenada por la Ausencia o déficit de surfactante.
Estas membranas hialinas provocan insuficiencia respiratoria llegando a un colapso respiratorio masivo.
Se genera una Membrana Hialina en el árbol bronquial

Acumulación de detritus proteicos y fibrina,

Aumento de permeabilidad vascular

Durante la respiración se produce

Sobredistención de alveolos abiertos

Daño en los alveolos terminales por reapertura de alveolos colpasados.

Se genera acidosis por hipercapnia y aumento de la resistencia vascular pulmonar, favoreciendo la aparición de un cortocircuito de derecha a izquierda a nivel del ductus y foramen, aumentando la hipoxemia.
Aumenta el trabajo y esfuerzo respiratorio
Pulmón se vuelve más rígido
Aparece atelectasia progresiva
Dificulta la ventilación y altera la relación V/Q
Pérdida dela capacidad residual funcional
Inestabilidad y colapso alveolar

EPIDEMIOLOGIA

Moralidad del 30%
50% de los niños con peso menor a 1500 grs.
60% son menores de 28 semanas
menores de 35 semanas

DIAGNÓSTICO

Gases arteriales Aumento PCO2, disminución del PC02
Disminución PO2 y aumento de PCO2
Signos clínicos
Dificultad respiratoria
Radiografía de tórax
atelectasia, edema.

SIGNOS CLINICOS

Presencia de crepitos por alveolos colapsados que tratan de abrirse,
Disminución del Murmullo pulmonar (MP)
Palidez por acidosis
Cianosis por hipoxemia
Agotamiento por esfuerzo respiratorio intenso
Letargia, rechazo alimentario y apneas-
Aumento progresivo de requerimientos de oxígeno
Más FiO2 para mejorar saturación
Signos de dificultad respiratoria progresiva
Cabeceo: movimientos de la cabeza al respirar por uso de musculatura accesoria del cuello.
Disociación toraco abdominal: movimiento de bamboleo entre el pecho y abdomen.
Aleteo nasal
Retracción subcostal, intercostal, supraesternal y supraclavicular.
Aumento del trabajo cardio respiratorio

Polipnea y taquicardia

Quejido
Taquipnea
Aparecen en las 6 primeras horas de nacimiento. En casos severos en las primeras respiraciones.

FACTORES DE RIESGO

Sexo masculino, raza blanca
Cesárea sin trabajo de parto
Asfixia neonatal
malformaciones anatómicas diafragmaticas
RCIU: Retardo del crecimiento intrauterino
Parto prematuro sin maduración pulmonar
Diabetes gestacional o madre DM
Anatomía del RN: alveolos terminales inmaduros, pared torácica flácida, elasticidad pulmonar disminuida.
Prematurez

DEFINICIÓN

Surfactante: producción endógena por los neumocitos tipo II, formado por proteínas y lípidos, que evita el colapso alveolar
Afecta a RNPT menores de 35 semanas, afectando mayormente a los menores de 28 semanas.
Provocado por ausencia o déficit de surfactante
Cuadro de dificultad respiratoria