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por Andrea pérez hace 9 años

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Infarto agudo de miocardio

Un paciente de 58 años con antecedentes de trauma cerrado de rodilla y accidente cerebrovascular reciente presenta un infarto agudo de miocardio. La evaluación de su estado de salud incluye un análisis detallado del dominio musculoesquelético, centrándose en la flexibilidad de los músculos como el cuádriceps, pectorales y psoas.

Infarto agudo de miocardio

BIBLIOGRAFIA

Almeida Gómez, J., & Álvarez Toledo, O. (2006). Fisiopatología de los síndromes coronarios agudos. Revista Cubana de Medicina, 45(3), 0-0.

Miguel Baena-Díez, J., García-Lareo, M., de la Poza-Abad, M., Hernández-Ibáñez, R., Muñoz-Rubio, A., & García-Rey, Z. (2006). Estimación del riesgo cardiovascular global a partir del riesgo coronario. Estudio de cohortes. Medicina Clínica, 127(1), 8-10.

Infarto agudo de miocardio

FISIOPATOLOGIA

Endotelio arterial
Unión de leucocitos a la pared

Transmigracion de leucocitos a la pared

Expresion de citoquinas quimioatrayentes

Interacción con células endoteliales y células musculares lisas

Respuesta inflamatoria

se propaga

A traves de fosfolipidos oxidativos

Genera

Muerte celular

Muerte de macrografos

Depositos extraceluraes de factor tisular

Corazón necrotico- lipídico

Acumulacion de lipidos en la placa

Hemorragia

Trombosis

Actividad plaquetaria

Formacion de fibrina

Agregación plaquetaria

Activación de cascada de coagulacion

Generación de Trombina

Se adhiere a las plaquetas

Formacion de trombo

Vasoconstricción local

Oclusión del vaso coronario

Ruptura

Proliferacion

CAUSAS

Disfuncion endotelial
Aumento de la permeabilidad de la pared de los vasos

Aumento de la penetración de las LDL en la pared vascular

Que

Excede el procedo de transporte inverso de colesterol para devolverlo al torrente sanguineo.

Placa ateromatosa
Aterosis

Acumulacion focal de lipidos intra y extra celular

Formacion de celulas espumosa y reaccion inflamatoria

Esclerosis

Endurecimiento de la pared arterial

por

Calcificacion

Aumento del numero de miocitos

Distrofia de la matriz extracelular

Es

Necrosis por falta de riego sanguineo

Subtema

Paciente

58 años
Antecendentes

HTA

DOMINIO CARDIOVASCULAR PULMONAR

KILLP 2

TAQUICARDIA S3

Capacidad y Resistencia Aerobica

Marcha 6 Minutos

Circulación

Edema

Pulsos Centrales y perifericos

Llenado Capilar

signos vitales

Tensióin Arterial

Frecuencia Cardiaca

estertores en bases pulmonares

Ventilacion perfusion intercambio Gaseoso

Simetria de torax

Expansion toracica

ritmo

Tipo de torax

patron respiratorio

Frecuencia respiratoria

auscultacion

Insuficiencia cardiaca

ruptura del equilibrio entre los factores relajantes del vaso sanguíneo

AUMENTA RESISTENCIA PERIFERICA

Hiperactividad del SRAA

ACV

DOMINIO TEGUMENTARIO

Propiedades Mecanicas

Elasticidad

Movilidad

Extensibilidad

Propiedades troficas

Subtópico

Grosor

Temperatura

Color

DOMINIO MUSCULOESQUELETICO

Flexibilidad

Pectorales

Aductores

Isquiotibilaes

Cuadriceps

Psoas

Rangos de Movimiento

Goniometria

Desempeño Muscular

Daniells/Kendal

Isquemico o hemorragico

Muerte Neuronal

SECUELAS

Praxias y gnosias Alteradas

Dermatomas y Miotomas

Sensibilidad alterada

Cortical

Profunda

Superficial

POSTURA

Alteracion de Reflejos

INTEGRIGAD REFLEJA

ESCALA SE SEIDEL

Hemiagnosia

INTEGRACION DE HEMICUERPOS

Hipertonia

ESCLA DE ASHWORTH

Hemiplejia

Marcha Hemiplejica

FUNCION MOTORA

ESCALA DE TINNETI

DOMINIO NEUROMUSCULAR

Hemiparesia Izquierda

Trauma cerrado de rodilla