por andrea becerra hace 3 años
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Expresan marcadores de superficie celular de los linfocitos T (p. ej., CD2, CD7, receptor para la IL-2 [IL-2R] y FasL. Los linfocitos NK activados producen IFN-g, IL-1 y factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos (GM-CSF).
Los linfocitos NK se activan con 1) IFN-a e IFN-b, 2) TNF-a, 3) IL-12, IL-15 e IL-18 y 4) IL-2.
No expresan un receptor del linfocito T ni CD3 y no pueden producir IL-2. No reconocen ningún antígeno específico ni requieren la presentación del antígeno por las moléculas del MHC.
Son linfocitos granulares grandes (LGL), comparten características con los linfocitos T-
Son responsables de la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (CCDA) en la que se unen a células cubiertas de anticuerpos y las matan.
Son células linfocíticas innatas (ILC) que proporcionan una respuesta celular temprana a la infección vírica, tienen actividad antitumoral y amplifican las reacciones inflamatorias después de la infección bacteriana.
Las CDi son fagocíticas y tras activarse con las señales de peligro liberan un sistema de alarma temprano mediado por citocinas y después maduran en CD. Las CD maduras son la última célula presentadora de antígeno.
Constituyen un puente entre las respuestas inmunitarias innatas y las adaptativas. Los monocitos y los precursores de las CD mielocíticas circulan en la sangre y después se diferencian en CDi en el tejido y los órganos linfáticos.
INTERFERONES DE TIPO II
El IFN-g es un interferón del tipo II. El IFN-g es sobre todo una citocina producida por los linfocitos NK y T como parte de las respuestas inmunitarias TH1 y activa a los macrófagos y las células mielocíticas.
INTERFERONES DE TIPO I
Activan las respuestas sistémicas, incluida la fiebre, y potencian la activación del linfocito T.
Promueven la transcripción de proteínas antivíricas en las células que se activan después de la infección vírica.
Los interferones del tipo I son el a y el b pero no el g, que es un interferón del tipo II. Son una respuesta antivírica muy temprana desencadenada por ARN bicatenarios intermediarios de la replicación vírica y de otras estructuras que se unen a los receptores de tipo toll, RIG-1 y otros receptores PAMP (PAMPR).
Los seres humanos tienen varios mecanismos para impedir la generación de la C3-convertasa con el fin de protegerse frente a una activación inadecuada del complemento. Entre ellos están el inhibidor del C1, la proteína ligadora del C4, el factor H, el factor I y proteínas de la superficie celular, y la proteína cofactor de membrana.
En la última fase de la vía clásica se crea el complejo de ataque de la membrana (MAC), que también se llama unidad lítica. Las cinco últimas proteínas del complemento (C5 a C9) se ensamblan en un MAC en las membranas celulares diana para mediar la lesión.
El sistema del complemento también interactúa con la cascada de la coagulación. Los factores de la coagulación activados pueden escindir al C5a y una proteasa de la vía de la lectina puede escindir la protrombina para producir fibrina y activar la cascada de la coagulación.
Los fragmentos del complemento C3a, C4a y C5a actúan como poderosas anafilotoxinas. El C3a y el C5a actúan como sustancias que atraen (factores quimiotácticos) a neutrófilos y macrófagos.
Estas proteínas son promotores poderosos de las reacciones inflamatorias. Constituyen la principal función antimicrobiana del sistema del complemento.
El C3b es una opsonina que promueve la eliminación de bacterias.
El C3b puede sufrir una escisión adicional para generar C3d, que es un activador de los linfocitos B.
La escisión de los componentes C3 y C5 produce factores que potencian la eliminación del microorganismo infeccioso al promover el acceso a la zona de infección y atraer a las células que median las reacciones inflamatorias protectoras.
Las tres vías de activación del complemento se unen en un punto de unión omún, la activación del componente C3.
VÍA CLASICA La cascada del complemento clásica la inicia la unión del primer componente, C1, a la porción Fc del anticuerpo (IgG o IgM, no IgA ni IgE) que se une a antígenos de la superficie celular o a un inmunocomplejo con antígenos solubles.
VÍA DE LA LECTINA Es un mecanismo de defensa frente a bacterias y hongos. La proteína ligadora de manosa es una proteína sérica grande que se une a la manosa sin reducir, la fucosa y la glucosamina situadas en las superficies bacterianas, micóticas y de otras células.
VÍA ALTERNATIVA La vía alternativa se activa directamente por las superficies bacterianas y sus componentes (p. ej., endotoxina, polisacáridos microbianos), así como por otros factores. La activación está mediada por la unión de la properdina factor B al C3b y después con la properdina factor D, que escinde al factor B en el complejo para dar lugar al fragmento activo Bb que permanece unido al C3b (unidad de activación).
La activación por cualquier vía inicia una cascada de acontecimientos proteolíticos que escinde a las proteínas en las subunidades «a» y «b».
Al sistema del complemento lo activan directamente las bacterias y los productos bacterianos, la unión de la lectina a azúcares situados en la superficie de la célula bacteriana (proteína ligadora de manosa) o los complejos de anticuerpo y antígeno.
Las DEFENSINAS son péptidos catiónicos pequeños (aproximadamente 30 aminoácidos) que pueden romper las membranas, matar a las bacterias y los hongos e inactivar a los virus.
Las CATELICIDINAS se escinden para producir péptidos microbicidas
