SHAIO

Ver más

INSUFICIENCIA RENAL CRONICA (IRA) La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de repente la capacidad de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los riñones pierden la capacid

por Maria Valentina Rojas Velasco

capacidad y resistencia aerobica

por karen ramirez

aislamiento

por Yesika Romero

Clamydia

por Ricardo Azua

TODO RESULTA EN

SÍNDRIOME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO

Alteración de estructuras músculoesqueléticas

Limita su movimiento dentro y fuera de la clínica las ABD, ACVD y su rol en la sociedad.

Por estancia prolongada en UCI

Inicia 24 horas posterior a la inmovilización

Deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada

En consecuencia

Balance entre factores de daño y reparación marcarán el pronóstico: Desde un curso no complicado, a fibrosis pulmonar aguda, con muerte por hipoxemia refractaria

Aparece el shunt intrapulmonar

Hipoxemia refractaria a alta FIO2

Responde a PEEP

Alvéolos perfundidos pero no ventilados

Exposición a factores de riesgo

Barrera endotelial

Pao hacia espácios alveolares

Activa neutrófilos

Secreciónd e TNF-alfa, IL- 1 beta, IL-6

Activa en respuesta inflamatória

Injuria endotelial

Formación de membranas hialinas

Debido a lesión de neumocíto tipo ll se disminuye síntesis

Se altera función y estructura del sulfactante

Favorece acumulación de líquido (edema e interstisio y alveolo)

Paso de líquido rico en proteínas, células y macromoléculas

Aumento de permeabilidad vascular

SDRA

Factores de riesgo

Extrapulmonares o indirectos

Shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral aguda, transfusiones, pancreatitis aguda, embolia grasa, entre otros.

Pulmonares o directos

Neumonía, aspiración de contenido gástrico, trauma torácico, VM con presiones o volúmenes corrientes elevadas,

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia

Caída de distencibilidad o compliance pulmonar

Infiltrados pulmonares bilaterales

Requerimientos de altas presiones, de insuflación durante la ventilación mecánica

Hipoxemia grave

Mediadores inflamatorios liberados por macrófagos y neutrófilos

Permeabilidad Capilar Presente en SDRA

Disnea severa

Muerte

Insuficiencia respiratoria

Disminución de la distensibilidad pulmonar por: -Pérdida capilar -Aumento de Fr -Aumento de secreciones -Ocasional Broncoespasmo por infección

Aumento de Fr

Hipoxemia por llenado alveolar y vasoconstricción

Eritrocitos atraviesan membrana alveolo-capilar

Hemoptosis

Las interleuquinas estimulan la liberación de neutrófilos

Producción de leucocitosis periférica y secreciones purulentas aumentadas

Macrófagos activan respuesta inflamatoria

Liberación de mediadores inflamatorios y factor de necrosis

Producen fiebre

Llegada de agente infeccioso a alvéolos

Activación de macrófagos

Destrucción o eliminación del agente infeccioso.

Traspaso de barreras

V.A. Inferiores

BRONQUIOS TERMINALES Y ALVÉOLOS Surfactante Fibronectina Fagocitocis (macrófago alveolar y neutrófilo) Inmunidad humural y celular

V.A. Conductores

TRÁQUEA Y BRONQUIOS Tos Reflejo apiglótico Aparato mucocilar Inmunoglobulinas

V.A Superiores

OROFARINGE Saliva Flora Bacteriana Ph

NASOFARINGE Pelo nasal Cornetes Aparato mucocilar

Ingreso del agente infeccioso

INHALACIÓN: Microorganismos presentes en el aire por estornudo o tos, que son inhalados.

ASPIRACIÓN: Secreciones de boca y faringe expuestas a microorganismos. (común en la noche)

Agentes más comunes: S. pneumoniae H. influenzae

¿Cómo se produjo?

FISIOPATOLOGÍA

Neumonía Adquirida en la Comunidad

Tipo de infeccción respiratotia que afecta a los pulmones formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno. (OMS) (1)

Infección aguda del parénquima pulmonar fuera del hospital o hasta 48 h del ingreso (2)