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TODO RESULTA EN

SÍNDRIOME DE DESACONDICIONAMIENTO FÍSICO

Alteración de estructuras músculoesqueléticas

Limita su movimiento dentro y fuera de la clínica las ABD, ACVD y su rol en la sociedad.

Por estancia prolongada en UCI

Inicia 24 horas posterior a la inmovilización

Deterioro metabólico y sistémico del organismo como consecuencia de la inmovilización prolongada

En consecuencia

Balance entre factores de daño y reparación marcarán el pronóstico: Desde un curso no complicado, a fibrosis pulmonar aguda, con muerte por hipoxemia refractaria

Aparece el shunt intrapulmonar

Hipoxemia refractaria a alta FIO2

Responde a PEEP

Alvéolos perfundidos pero no ventilados

Exposición a factores de riesgo

Barrera endotelial

Pao hacia espácios alveolares

Activa neutrófilos

Secreciónd e TNF-alfa, IL- 1 beta, IL-6

Activa en respuesta inflamatória

Injuria endotelial

Formación de membranas hialinas

Debido a lesión de neumocíto tipo ll se disminuye síntesis

Se altera función y estructura del sulfactante

Favorece acumulación de líquido (edema e interstisio y alveolo)

Paso de líquido rico en proteínas, células y macromoléculas

Aumento de permeabilidad vascular

SDRA

Factores de riesgo

Extrapulmonares o indirectos

Shock, sepsis, trauma grave, injuria cerebral aguda, transfusiones, pancreatitis aguda, embolia grasa, entre otros.

Pulmonares o directos

Neumonía, aspiración de contenido gástrico, trauma torácico, VM con presiones o volúmenes corrientes elevadas,

Insuficiencia respiratoria aguda secundaria a edema pulmonar inflamatorio, con aumento de permeabilidad capilar, inundación alveolar e hipoxemia

Caída de distencibilidad o compliance pulmonar

Infiltrados pulmonares bilaterales

Requerimientos de altas presiones, de insuflación durante la ventilación mecánica

Hipoxemia grave

Mediadores inflamatorios liberados por macrófagos y neutrófilos

Permeabilidad Capilar Presente en SDRA

Disnea severa

Muerte

Insuficiencia respiratoria

Disminución de la distensibilidad pulmonar por: -Pérdida capilar -Aumento de Fr -Aumento de secreciones -Ocasional Broncoespasmo por infección

Aumento de Fr

Hipoxemia por llenado alveolar y vasoconstricción

Eritrocitos atraviesan membrana alveolo-capilar

Hemoptosis

Las interleuquinas estimulan la liberación de neutrófilos

Producción de leucocitosis periférica y secreciones purulentas aumentadas

Macrófagos activan respuesta inflamatoria

Liberación de mediadores inflamatorios y factor de necrosis

Producen fiebre

Llegada de agente infeccioso a alvéolos

Activación de macrófagos

Destrucción o eliminación del agente infeccioso.

Traspaso de barreras

V.A. Inferiores

BRONQUIOS TERMINALES Y ALVÉOLOS Surfactante Fibronectina Fagocitocis (macrófago alveolar y neutrófilo) Inmunidad humural y celular

V.A. Conductores

TRÁQUEA Y BRONQUIOS Tos Reflejo apiglótico Aparato mucocilar Inmunoglobulinas

V.A Superiores

OROFARINGE Saliva Flora Bacteriana Ph

NASOFARINGE Pelo nasal Cornetes Aparato mucocilar

Ingreso del agente infeccioso

INHALACIÓN: Microorganismos presentes en el aire por estornudo o tos, que son inhalados.

ASPIRACIÓN: Secreciones de boca y faringe expuestas a microorganismos. (común en la noche)

Agentes más comunes: S. pneumoniae H. influenzae

¿Cómo se produjo?

FISIOPATOLOGÍA

Neumonía Adquirida en la Comunidad

Tipo de infeccción respiratotia que afecta a los pulmones formados por pequeños sacos, llamados alvéolos, que están llenos de pus y líquido, lo que hace dolorosa la respiración y limita la absorción de oxígeno. (OMS) (1)

Infección aguda del parénquima pulmonar fuera del hospital o hasta 48 h del ingreso (2)