Tormenta Tiroidea

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Tormenta Tiroidea

El manejo debe de realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Las tionamidas solamente bloquean la formación de nueva hormona tiroidea

deben ser administradas 2 a 3 horas antes de administrar sustancias yodadas para evitar el rápido incremento de hormonas tiroideas y la exacerbación de la tormenta tiroidea 8

La medicación que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas

La preparación de yodo de elección es el agente oral de yopodato

La dosis usual de yopodato es 1 g cada 8 horas las primeras 24 horas y luego 500 mg dos veces al día

La solución de lugol es administrada a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe ser administrada por 7 a 10 días

debe de evitarse en pacientes con disfunción hepática

nhibe la recaptación hepática de T4 y la conversión de T4 a T3

tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3

dirigida a bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada en el espacio coloide.

Se debe seguir con:

Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación

Medidas de soporte

Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.

Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.

Fisiopatología

Anticuerpos de Enfermedad de Graves

El mas importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH *Anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) *Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)

Se fijan al receptor de TSH activando adenilato ciclasa

*Crecimiento de tiroides *Aumento de secreción y producción de hormona tiroidea

Trastorno de Función Tiroidea

Hipersecreción de hormonas : aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo.

En la secreción tiroidea la relación T4-T3, incrementa desde valores de 100nmol/día de TA y 50nmol de T3 hasta 600mol/día para ambas

Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo

Aumenta el transporte de yodo

Respuesta Autoinmune

Imitación moléculas : yersinia enterocolítica retrovirus tipo 1.

Alteración de la tolerancia inmunológica : bajos niveles de LTCDS

Células T intratiroideas : Células T presentan reactividad a Ag tiroideos y péptidos derivados potenciando secreción de autoanticuerpos.

Receptores de TSH (TSHR)

Es el principal auto antígeno de la enfermedad de graves

2 subunidades, la alfa y la beta

2 Cadenas : 744aa glucosilados y 42aa de péptido de señalización

Receptor Unido a Proteína G