Tormenta Tiroidea
El manejo debe de realizarse en una Unidad de Cuidados Intensivos.
Las tionamidas solamente bloquean la formación de nueva hormona tiroidea
deben ser administradas 2 a 3 horas antes de administrar sustancias yodadas para evitar el rápido incremento de hormonas tiroideas y la exacerbación de la tormenta tiroidea 8
La medicación que inhiben la liberación de hormona tiroidea, incluye sustancias yodadas
La preparación de yodo de elección es el agente oral de yopodato
La dosis usual de yopodato es 1 g cada 8 horas las primeras 24 horas y luego 500 mg dos veces al día
La solución de lugol es administrada a una dosis de 4 a 8 gotas (8 mg de iodo/gota) cada 6 a 8 horas y debe ser administrada por 7 a 10 días
debe de evitarse en pacientes con disfunción hepática
nhibe la recaptación hepática de T4 y la conversión de T4 a T3
tienen la ventaja de inhibir la conversión de T4 a T3
dirigida a bloquear la liberación de hormona tiroidea preformada en el espacio coloide.
Se debe seguir con:
Tratamiento de la causa precipitante de la descompensación
Medidas de soporte
Bloquear la conversión de T4 a T3 y su acción en tejidos periféricos.
Bloqueo de la síntesis y liberación de hormona tiroidea de la glándula tiroides.
Fisiopatología
Anticuerpos de Enfermedad de Graves
El mas importante y frecuente es el dirigido contra el receptor de TSH *Anticuerpo estimulante de tiroides (TSAb) *Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)
Se fijan al receptor de TSH activando adenilato ciclasa
*Crecimiento de tiroides *Aumento de secreción y producción de hormona tiroidea
Trastorno de Función Tiroidea
Hipersecreción de hormonas : aumenta la afinidad de la tiroides por el yodo.
En la secreción tiroidea la relación T4-T3, incrementa desde valores de 100nmol/día de TA y 50nmol de T3 hasta 600mol/día para ambas
Aumento de velocidades de recambio y liberación de deposito glandular de yodo
Aumenta el transporte de yodo
Respuesta Autoinmune
Imitación moléculas : yersinia enterocolítica retrovirus tipo 1.
Alteración de la tolerancia inmunológica : bajos niveles de LTCDS
Células T intratiroideas : Células T presentan reactividad a Ag tiroideos y péptidos derivados potenciando secreción de autoanticuerpos.
Receptores de TSH (TSHR)
Es el principal auto antígeno de la enfermedad de graves
2 subunidades, la alfa y la beta
2 Cadenas : 744aa glucosilados y 42aa de péptido de señalización
Receptor Unido a Proteína G
