ENFERMEDAD RENAL CRÒNICA
CLÌNICA
Las manifestaciones clínicas y bioquímicas más características, agrupadas por aparatos y sistemas,
Cuando la enfermedad renal evoluciona muy lentamente, hay enfermos que se mantienen prácticamente asintomáticos hasta etapas terminales, con FG incluso de 10 ml/min o menos.
Cuando el filtrado glomerular cae por debajo de 30 ml/min aparecen progresivamente los síntomas que conforman el síndrome urémico: anorexia y náuseas, astenia, déficit de concentración, retención hidrosalina con edemas, parestesias, e insomnio.
La poliuria y la nicturia son los primeros síntomas.
A medida que la destrucción de las nefronas progresa, disminuye la capacidad de concentración del riñón y aumenta la diuresis para eliminar la carga obligatoria de solutos.
Cuando la función renal está mínimamente alterada (FG 70-100% del normal), la adaptación es completa y los pacientes no tienen
síntomas urémicos.
FACTORES DE RIESGO
CONDICIONES NO MODIFICABLES
Privación sociocultural: los estudios epidemiológicos demuestran claramente que el bajo nivel social, cultural y económico se asocian a
peor salud. La enfermedad renal no escapa a estas circunstancias.
Nacimiento con bajo peso: el bajo peso al nacer está asociado a un reducido número de nefronas y al desarrollo posterior de ERC. De hecho, la perdida adquirida de masa renal, experimental o clínica, se asocia a hipertensión glomerular e hiperfiltración.
Raza negra o afro-americanos: Esta
circunstancia debe atribuirse, principalmente, a la mayor prevalencia de HTA severa, peores circunstancias socioculturales y posible factores genéticos.
Sexo masculino: descrito en estudios poblacionales como factor pronóstico independiente de padecer ERC. No está claro como factor de progresión.
Edad avanzada: es un factor de riesgo de ERC, pero no un factor de progresión en si mismo, más allá del deterioro funcional natural asociado a la edad (“riñón del viejo”).
Otras circunstancias modificables favorecedoras de un desenlace renal desfavorable son: comorbilidad, complicaciones sistémicas, factores reversibles o evitables de daño renal, o la derivación tardía al nefrólogo.
Diabetes
En estadios más avanzados de ERC su influencia depende del grado de proteinuria: diabéticos y no diabéticos progresan igual a similares niveles de proteinuria
Es un potente factor iniciador, es la causa más frecuente de ERC terminal
La proteinuria y la HTA son los dos factores de riesgo de progresión modificables mejor documentados.
Factores característicos iniciadores son: edad >60 años,
HTA, diabetes, enfermedad cardiovascular o antecedentes familiares de enfermedad renal
PROTEINURIA
Si es positiva, se debe calcular el cociente proteína/creatinina en muestra de orina, y de verificarse positivo está indicada una evaluación diagnóstica renal.
Si la proteinuria es negativa o
solo trazas está indicado determinar el cociente albúmina/creatinina en muestra aislada de orina.
La determinación simultanea de creatinina en la muestra de orina permite establecer el cociente albumina o proteínas
totales/creatinina, que presenta una buena correlación con la eliminación en 24 horas.
El rango de excreción de albúmina que se extiende entre 30 y 300 mg/24 horas (20-200 ug/min) se conoce como microalbuminuria.
puede considerarse una manifestación de daño endotelial difuso, siendo una indicación de prácticas renoprotectoras y de modificación de factores de riesgo cardiovascular
La presencia de microalbuminuria persistente durante >3 meses es un factor de
riesgo de deterioro renal progresivo así como de eventos cardiovasculares adversos
Tiene un efecto tóxico renal directo, induce inflamación y fibrosis tubulointersticial, y contribuye a la perdida de la
masa nefronal
MEDICIÒN DEL FILTRADO GLOMERURAL
Los marcadores directos (inulina, DTPA, EDTA, iodotalamato) son más precisos que el aclaramiento de creatinina (KCr), pero su complicada metodología los hace inviables en la práctica clínica rutinaria
La monitorización periódica de la creatinina sérica es útil para conocer si el filtrado glomerular cambia o se mantiene estable
La creatinina comienza aumentar cuando el FG desciende un 50%. En fases avanzadas, pequeños cambios del FG provocan aumentos importantes de la creatinina sérica.
El rango normal de la Cr sérica es 0,8-1,3 mg/dl en el hombre y 0,6-1,0 mg/dl en la mujer
El KCr es el test más difundido, pero cuando el FG desciende aumenta la secreción tubular de creatinina (Cr), por lo que sobrestima el FG real en un 10-30%.
La gravedad de la ERC se ha clasificado en 5 Estadios
En los estadio 1 y 2 se requiere la presencia de otros signos de daño renal.
El deterioro del FG es lo caracterìstico de los estadios 3-5
No siendo necesaria la presencia de otros signos de daño renal.
En función del filtrado glomerular (FG) y de la presencia de proteinuria
Presencia de una alteración estructural o funcional renal (sedimento, imagen, histología) que
persiste más de 3 meses, con o sin deterioro de la función renal; o un filtrado glomerular (FG) < 60 ml/min/1,73 m2 sin otros signos de
daño renal.
la proteinuria
la hipertensión arterial (HTA)
La presencia de proteinuria es crucial, ya que es un factor modificable que influye decisivamente en el pronóstico y en la toma de decisiones clínicas.
MANEJO
Tratar factores de riesgo y las complicaciones de la ERC
Acidosis metabólica
Debe tratarse, procurando mantener unos niveles séricos de bicarbonato por encima de 20 mEq/L .
En ERC-4 se incrementa también la retención de ácidos orgánicos
En la ERC existe inicialmente una limitación para eliminar los metabolitos ácidos
reducida síntesis renal de amonio
y reducción de la acidez titulable
El tratamiento de la dislipemia con dieta y estatinas y/o ezetimiba
Debe evitarse el uso combinado de estatinas y fibratos
se considera
renoprotector
cardioprotector
Las complicaciones más características
complicaciones cardiovasculares
alteraciones del metabolismo mineral
anemia
Manejo de los trastornos metabólicos asociados al daño renal y cardiovascular que ocurre con frecuencia en estos pacientes
Prevención de las complicaciones propias del
estado urémico
Medidas farmacológicas de control de la tensión arterial y renoprotección
La progresión de la ERC está más condicionada por factores hemodinámicos y metabólicos
Existen 2 pilares terapéuticos
Fármacos renoprotectores
Estatinas
Su indicación como renoprotectores directos aún no está establecida definitivamente
Pueden prevenir parcialmente el daño glomerular
Espironolactona
Los α y β-bloqueantes no producen dilatación de la arteriola eferente y tienen menos efecto antiproteinúrico
Requiere monitorización frecuente de los niveles de K.
Efecto antiproteinúrico, pero no recomendable por el riesgo de hiperpotasemia en estadios 3-5 ERC, especialmente cuando se asocia a bloqueantes del eje RAA.
Diuréticos
Deben emplearse preferentemente diuréticos del asa. Los diuréticos tiacídicos son inefectivos con Creatinina séricas superiores a 2 mg/dl.
Calcioantagonistas
En casos de HTA y/o proteinuria resistente se recomienda la asociación con calcioantagonistas, preferiblemente no-dihidropiridínicos,
por sus efectos adicionales antiproteinúricos.
Bloqueantes del eje RAA
Contraindicados en pacientes con:
Conllevan el riesgo de hiperpotasemia
Debe vigilarse la Cr sérica 7-10 días después del inicio del fármaco
Estenosis de arteria renal bilateral, o con severas lesiones vasculares renales distales difusas
Se suelen manejar las dosis recomendadas como antihipertensivas. Actualmente se intentan dosis supraterapéuticas en casos de proteinuria resistente
efectivos en pacientes sometidos a diuréticos y dieta hiposódica
Reducen la presión intraglomerular y, como consecuencia, la proteinuria un 30-40 %
Son eficaces en nefropatías proteinúricas
Dieta de restricción salina
La dieta rica en sal reduce el efecto antiproteinurico de los bloqueantes del eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA)
Hidratación y volumen de orina
Una ingesta hídrica generosa, al menos para eliminar la carga osmótica, puede ayudar a preservar la función renal en pacientes con ERC que conservan la capacidad de generar alto volumen de orina
Los efectos renales adversos de una hidratación insuficiente podrían estar mediados por el incremento de vasopresina.
Prevenir o retrasar la progresión de la ERC. Renoprotección
Objetivos del tratamiento
Proteinuria
El objetivo es reducir la proteinuria a <0,5 g/d; idealmente llevarla a rango microalbuminúrico.
Tensión arterial
En pacientes con ERC debe ser ≤ 130/85 mmHg. Con proteinuria >1 gr/24 horas debe ser ≤125/75 mmHg.
Antes del manejo dietético y farmacológico de la HTA y la proteinuria, debe hacerse especial hincapié en unas premisas
3. Optimizar el perfil lipídico e hidrocarbonado.
2. Suspender el tabaco
1. Control del peso con dieta y ejercicio acordes
Principal objetivo prevenir o retrasar la progresión de la enfermedad. Se trata, fundamentalmente, de medidas antiproteinúricas
Actitud ante factores evitables o reversibles
El Gadolinio empleado en Resonancia Magnética ha demostrado el riesgo de desarrollar Fibrosis sistémica
nefrogénica por lo que su uso está contraindicado en pacientes con ERC moderada-severa.
El empleo de contraste iodado en fases avanzadas de la ERC aboca al paciente casi con certeza a entrar en diálisis, especialmente a los diabèticos
Deben emplearse los fármacos estrictamente necesarios, en las dosis e intervalos adecuados, y durante el tiempo necesario.
DIAGNÒSTICO
Diagnóstico por imagen
Biopsia renal
En fases avanzadas nos encontraremos con riñones esclerosados y terminales
Se efectúa en etapas precoces de la Enfermedad Renal Crònica su información puede ser útil.
Valorar sus posibles riesgos frente a los beneficios potenciales de la información que nos puede proporcionar.
Angiografía digital
En el caso de la angiografía con CO2 hay que tener presente, por ser un procedimiento arterial, el riesgo de enfermedad ateroembólica en pacientes con arteriopatía periférica.
Tiene el inconveniente de la toxicidad del contraste.
Es el patrón oro diagnóstico de las enfermedades vasculares renales.
Urografía intravenosa
No indicada para el diagnóstico de la ERC, puesto que la información que proporciona es limitada al no eliminarse contraste, puede ser nefrotóxico, pudiendo precipitar la entrada en diálisis.
Eco-doppler
primer escalón diagnóstico de la estenosis uni o bilateral de arteria renal.
Ecografía
Prueba para comprobar en primer lugar que existen dos riñones, medir su tamaño, analizar su morfología y descartar la obstrucción urinaria
Si los riñones presentan una diferencia de tamaño superior a 2 cm, ello puede ser debido a patología de la arteria renal, reflujo vesicoureteral o diversos grados de hipoplasia renal unilateral.
Unos riñones de tamaño normal favorecen el diagnóstico de un proceso agudo.
la poliquistosis renal, la amiloidosis o la diabetes pueden cursar con riñones de tamaño normal o aumentado.
Los riñones pequeños (por debajo de 9 cm, según superficie corporal) indican cronicidad e irreversibilidad.
El diagnóstico de insuficiencia renal aguda y sus criterios
diferenciales se abordan en el apartado de Insuficiencia Renal Aguda.
Exploración física
Registrar el peso, la talla, y posibles malformaciones y trastornos del desarrollo. Importante tomar la tensión
arterial, el examen del fondo de ojo, la exploración del sistema cardiovascular y del tórax, y la palpación abdominal buscando masas o riñones palpables con contacto lumbar.
En las extremidades pueden verse signos de edema y debe explorarse el estado de los pulsos periféricos
En hombres es imprescindible el tacto rectal para examinar la próstata
Historia clínica
Prestar atención a la sintomatología urinaria como nicturia, poliuria, polidipsia, disuria o hematuria. También hay que obtener una historia completa de enfermedades sistémicas, exposición a tóxicos renales, infecciones y posibles antecedentes familiares de enfermedad renal.
