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jonka Tania Neira 5 vuotta sitten

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Esthefany Fonseca

A medida que el cuerpo humano envejece, se presentan varias condiciones que afectan tanto el sistema muscular como el respiratorio y cardiovascular. La debilidad muscular, especialmente en el cuádriceps, es común y puede llevar a una atrofia significativa de las fibras musculares.

Esthefany Fonseca

El condrocito es el unico tipo celular presente en el cartilago maduro, y causante de la reparación del tehido dañado

Perdida total de la integridad del cartilago

Muerte del condrocito por apoptosis

Resultado en la degradación de la matriz extracelular

Insuficiencia de los procesos de reparación del cartílago

baja tolerancia al déficit de oxigeno y mayor dependencia del metabolismo anaerobico

Atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular generada por la disminución en la capacidad oxidativa de la mitocondria

La fuerza muscular se altera con mayor intesidad la primera semana

Por variación de las fibras y perdida de excitabilidad, la contractibilidad, la elasticidad y el tono

Disminución de la capacidad funcional

Deterioro en la capacidad aerobica, atrofia y debilidad de los músculos respiratorios

Durante las 24- 48 horas iniciales del reposo, la compliance venosa se incrementa en un 20-25%, lo cual resulta en una acumulación venosa en los miembros inferiores

Se disminuye el VOmax (aprox 0.9% por día de reposo en cama

Al estar en posición horizontal por tiempo prolongado, durante el reposo en cama

Afecta los sistemas, neuromuscular, osteomuscular y tegumentario

Sindrome de desacondicionamiento fisico

-Perdida de objetos personales frecuentemente -dificultad para encontrar la palabra adecuada -No recordar hechos - desconsentrarse -problemas para seguir instrucciones -pregunta frecuente lo mismo

Funciones mentales

Almacena durante mucho tiempo una gran cantidad de información compleja

Retiene información limitada durante una pequeña cantidad de tiempo

Información que se pierde y no se es capaz de recuperar

Olvido de una información que tras un tiempo de amnesia vuelve a nuestra memoria

Memoria a largo plazo

Memoria a corto plazo

Perdida de memoria permanente

Perdida de memoria transitoria

Perdida de memoria en diferentes tiempos

Perdida de diferentes tipos de memoria

Capacidad de aprendizaje y la calidad de la memoria puede deteriorarse

Deterioro en el funcionamiento intelectual

Habilidades motoras adquiridas

Memoria verbal

Memoria visoespacial

Lóbulo parietal derecho

Lóbulo temporal izquierdo

Lóbulo temporal derecho

Hipocampo (cara interna de los lóbulos temporales)

Deterioro a nivel neuronal

Envejecimiento cerebral

Edad . envejecimiento

Perdida de memoria

Tiene tendencia a ir desde la periferia hacia el centro

Signos clasicos de inflamación como son: Calor, dolor, rubor

Proceso inflamatorio asociado con un coagulo de sangre que afecta las venas superficiales

Trombosis venosa superficial

Que se traduce en Edema

CIRCULACIÓN

En el area capilar hay un aumento del tiempo de contacto con las plaquetas, pudiendo origenar una trombosis.

Disminución de hematíes y de oxigeno

Cuando esta ayuda es insuficiente se produce la falla

La pared capilar se hace mas permeable (pierde mas proteínas) lo que produce un exceso de liquido que es drenado con la ayuda de los linfocitos y macrofagos

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Sanguíneo

Mecánicos

Produciendo un aumento de la permeabilidad capilar que originaria el edema

La hiperreaccion hace que se cierren los esfinteres......, el numero de ...... (responsables del transporte de oxigeno) disminuye

Anatomicos

Se liberan mediadores tipo histamina y serotonina responsables del dolor, pesadez y parestesias nocturnas

Aumenta el dióxido de carbono y ácido láctico

Químicos

Es responsable de fenomenos

Produciendo hiperprecion en las venas mas superficiales

Falla en el sistema venoso profundo y perforante

Lo que genera

Estancamiento de la progresión de la sangre

Le favorece el fallo valvular

Esto ayuda a la estasis venosa

Compresión externa

Distensibilidad

Elasticidad

Presión abdominal

Gravedad

Actividad muscular

Aceleración de pulsaciones arteriales

Aspiración cardiopulmonar

Disminuye centrifugas

Auemnta centripetas

Alteraciones en los factores

Se impide el drenaje venoso en las extremidades

Insuficiencia venosa crónica

Expone a la articulación un daño estructural y progresivo

DESEMPEÑO MUSCULAR

RANGO DE MOVIMIENTO Y FLEXIBILIDAD

Por lo que la perdida de su potencia y capacidad funcional

Es un importante amortiguador de las fuerzas de impacto a nivel de la rodilla

MARCHA

La debilidad muscular se da principalmente en el musculo cuadriceps en un 24%

La inactividad resulta en fatiga muscular y perdida de la condición física

Dolor, sensación de inestabilidad y limitación funcional

DOLOR

En adultos mayores con poca capacidad de adaptación a los cambios en la distribución de las cargas en las superficies articulares

Dañan el cartílago en zona de sobrecarga

Estos cambios repetidos de forma crónica

Afectan la cinemática articular durante el movimiento

Generando alteraciones en la activación muscular

Afectando negativamente la movilidad articular

Aumenta la rigidez ligamentaria

Alteraciones en los patrones de activación y potencia muscular

Generando finalmente el fenómeno de la OA

No compensa el daño surgido

Debido a la baja tasa de recambio celular y a la pobre capacidad reparativa del cartílago

Aumenta el daño del tejido circundante

Perdiendo el tejido resistencia, resiliencia y elasticidad frente a la compresión

Disminuye la capacidad de retención de agua

Se genera

Cuando se comprometa la matriz extra celular condral

Con la posterior respuesta de la membrana sinovial y del hueso subcondral

Perpetúan el daño sobre el cartílago articular

Perdida total de la integridad del cartílago

Resultando en la deglución de matriz extracelular

Insuficiencia de los proceso de reparación del cartilago

Lo que genera en la ultima etapa

Perpetuan el daño sobre el catilago articular

Una enfermedad multifactorial

De progresión lenta

El condrocito es el único tipo celular presente en el cartílago maduro y causante de la reparación del tejido dañado

Muerte del condrocito (por apoptosis)

De forma que la perdida de la integridad articular se detecta al cabo de años

Se caracteriza por la degradación del cartilago articular hialina

Artrosis de rodilla

Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea evitando la formación de trombos

Signo de fovea, llenado capilar , aumento de pulsos

Favorece la formación de trombos

Alteración de la fibrinolisis

Que conducen a una sobre expresión de agentes asociados e inflamatorios

Genes que regulan la producción de factores endoteliales vasoactivos

Bronquio primario y secundario inflamados

El pulmón no alcanza su posición de reposo basal

El flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo respiratorio mínimo

La compresión del árbol bronquial facilita el colapso de la vía aérea y dificulta el vaciamiento pulmonar

Retención de secreciones

Destrucción de la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecrecion glandular y la constricción del musculo liso bronquial

Inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas

Perdida de la fuerza de retracción pulmonar

Flujo aéreo limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea

Bronquitis crónica

Pierde poco a poco la capacidad de filtración

Perdida de la integridad vascular

Aumenta la perfusion glomerular

Hiperinfiltracion e hipertension intraglomerular

Afecta la proliferación

Daño celular

Liberación de macrogafos

Efecto inflamatorio a nivel tubulo intersticial

Hiperfusion en los glomerulos residuales

Predisponiendo al desarrollo de lesión renal

Deterioro de la autoregulacion

Aumenta la presión intraglomerular

Disminuye el flujo en la arteriola aferente

Disminuye la protección glomerular

Flujo de sangre y presión capilar intraglomerular

Alteración en el proceso de autoregulacion

Insuficiencia renal leve

Discontinuidad del flujo

Oclusión vascular

Disminución de la luz del vaso

Activan

Activación de numerosas vías de señalizacion intracelular

Mediante la

Aumenta la adhesión plaquetaria

Disminución de la permeabilidad vascular

Aumenta el gasto cardíaco

Aumenta la presión arterial

Aumenta la activación de las moléculas de adhesión

Como la proteína C- reactiva interleucina - 6

Aumenta la concentración de múltiples factores inflamatorios

Disminuye el oxido nítrico

Aumenta la resistencia periférica

vasoconstricción estructural de las arterias

Los sensores activados traducen el estimulo físico del estrés hemodinámico en señales bioquímicas

Mediante la activación de sensores en la membrana celular

Macrofagos en las células endoteliales

Produce alteraciones

Por el flujo sanguíneo al circular a alta presión

Acidosis láctica y liberación de neurotransmisores

Activación del sistema renina angiotensina Alfa

El endotelio esta expuesto a alto nivel de estrés mecánico

Aumento de la volemia en sangre

HTA

ventilación e intercambio gaseoso

Aumenta la oclusión del vaso

Disminuye el diámetro de la arteria

Deteriora la vasodilatacion dependiente del endotelio (VDE)

Humo de cigarrillo

Ex fumadora, expuesta al humo de leña

Paciente femenia 87 años