A medida que el cuerpo humano envejece, se presentan varias condiciones que afectan tanto el sistema muscular como el respiratorio y cardiovascular. La debilidad muscular, especialmente en el cuádriceps, es común y puede llevar a una atrofia significativa de las fibras musculares.
El condrocito es el unico tipo celular presente en el cartilago maduro, y causante de la reparación del tehido dañado
Perdida total de la integridad del cartilago
Muerte del condrocito por apoptosis
Resultado en la degradación de la matriz extracelular
Insuficiencia de los procesos de reparación del cartílago
baja tolerancia al déficit de oxigeno y mayor dependencia del metabolismo anaerobico
Atrofia muscular de las fibras tipo I, fatiga muscular generada por la disminución en la capacidad oxidativa de la mitocondria
La fuerza muscular se altera con mayor intesidad la primera semana
Por variación de las fibras y perdida de excitabilidad, la contractibilidad, la elasticidad y el tono
Disminución de la capacidad funcional
Deterioro en la capacidad aerobica, atrofia y debilidad de los músculos respiratorios
Durante las 24- 48 horas iniciales del reposo, la compliance venosa se incrementa en un 20-25%, lo cual resulta en una acumulación venosa en los miembros inferiores
Se disminuye el VOmax (aprox 0.9% por día de reposo en cama
Al estar en posición horizontal por tiempo prolongado, durante el reposo en cama
Afecta los sistemas, neuromuscular, osteomuscular y tegumentario
Sindrome de desacondicionamiento fisico
-Perdida de objetos personales frecuentemente -dificultad para encontrar la palabra adecuada -No recordar hechos - desconsentrarse -problemas para seguir instrucciones -pregunta frecuente lo mismo
Funciones mentales
Almacena durante mucho tiempo una gran cantidad de información compleja
Retiene información limitada durante una pequeña cantidad de tiempo
Información que se pierde y no se es capaz de recuperar
Olvido de una información que tras un tiempo de amnesia vuelve a nuestra memoria
Memoria a largo plazo
Memoria a corto plazo
Perdida de memoria permanente
Perdida de memoria transitoria
Perdida de memoria en diferentes tiempos
Perdida de diferentes tipos de memoria
Capacidad de aprendizaje y la calidad de la memoria puede deteriorarse
Deterioro en el funcionamiento intelectual
Habilidades motoras adquiridas
Memoria verbal
Memoria visoespacial
Lóbulo parietal derecho
Lóbulo temporal izquierdo
Lóbulo temporal derecho
Hipocampo (cara interna de los lóbulos temporales)
Deterioro a nivel neuronal
Envejecimiento cerebral
Edad . envejecimiento
Perdida de memoria
Tiene tendencia a ir desde la periferia hacia el centro
Signos clasicos de inflamación como son: Calor, dolor, rubor
Proceso inflamatorio asociado con un coagulo de sangre que afecta las venas superficiales
Trombosis venosa superficial
Que se traduce en Edema
CIRCULACIÓN
En el area capilar hay un aumento del tiempo de contacto con las plaquetas, pudiendo origenar una trombosis.
Disminución de hematíes y de oxigeno
Cuando esta ayuda es insuficiente se produce la falla
La pared capilar se hace mas permeable (pierde mas proteínas) lo que produce un exceso de liquido que es drenado con la ayuda de los linfocitos y macrofagos
INTEGRIDAD TEGUMENTARIA
Sanguíneo
Mecánicos
Produciendo un aumento de la permeabilidad capilar que originaria el edema
La hiperreaccion hace que se cierren los esfinteres......, el numero de ...... (responsables del transporte de oxigeno) disminuye
Anatomicos
Se liberan mediadores tipo histamina y serotonina responsables del dolor, pesadez y parestesias nocturnas
Aumenta el dióxido de carbono y ácido láctico
Químicos
Es responsable de fenomenos
Produciendo hiperprecion en las venas mas superficiales
Falla en el sistema venoso profundo y perforante
Lo que genera
Estancamiento de la progresión de la sangre
Le favorece el fallo valvular
Esto ayuda a la estasis venosa
Compresión externa
Distensibilidad
Elasticidad
Presión abdominal
Gravedad
Actividad muscular
Aceleración de pulsaciones arteriales
Aspiración cardiopulmonar
Disminuye centrifugas
Auemnta centripetas
Alteraciones en los factores
Se impide el drenaje venoso en las extremidades
Insuficiencia venosa crónica
Expone a la articulación un daño estructural y progresivo
DESEMPEÑO MUSCULAR
RANGO DE MOVIMIENTO Y FLEXIBILIDAD
Por lo que la perdida de su potencia y capacidad funcional
Es un importante amortiguador de las fuerzas de impacto a nivel de la rodilla
MARCHA
La debilidad muscular se da principalmente en el musculo cuadriceps en un 24%
La inactividad resulta en fatiga muscular y perdida de la condición física
Dolor, sensación de inestabilidad y limitación funcional
DOLOR
En adultos mayores con poca capacidad de adaptación a los cambios en la distribución de las cargas en las superficies articulares
Dañan el cartílago en zona de sobrecarga
Estos cambios repetidos de forma crónica
Afectan la cinemática articular durante el movimiento
Generando alteraciones en la activación muscular
Afectando negativamente la movilidad articular
Aumenta la rigidez ligamentaria
Alteraciones en los patrones de activación y potencia muscular
Generando finalmente el fenómeno de la OA
No compensa el daño surgido
Debido a la baja tasa de recambio celular y a la pobre capacidad reparativa del cartílago
Aumenta el daño del tejido circundante
Perdiendo el tejido resistencia, resiliencia y elasticidad frente a la compresión
Disminuye la capacidad de retención de agua
Se genera
Cuando se comprometa la matriz extra celular condral
Con la posterior respuesta de la membrana sinovial y del hueso subcondral
Perpetúan el daño sobre el cartílago articular
Perdida total de la integridad del cartílago
Resultando en la deglución de matriz extracelular
Insuficiencia de los proceso de reparación del cartilago
Lo que genera en la ultima etapa
Perpetuan el daño sobre el catilago articular
Una enfermedad multifactorial
De progresión lenta
El condrocito es el único tipo celular presente en el cartílago maduro y causante de la reparación del tejido dañado
Muerte del condrocito (por apoptosis)
De forma que la perdida de la integridad articular se detecta al cabo de años
Se caracteriza por la degradación del cartilago articular hialina
Artrosis de rodilla
Consiste en la degradación de las redes de fibrina formadas en el proceso de coagulación sanguínea evitando la formación de trombos
Signo de fovea, llenado capilar , aumento de pulsos
Favorece la formación de trombos
Alteración de la fibrinolisis
Que conducen a una sobre expresión de agentes asociados e inflamatorios
Genes que regulan la producción de factores endoteliales vasoactivos
Bronquio primario y secundario inflamados
El pulmón no alcanza su posición de reposo basal
El flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo respiratorio mínimo
La compresión del árbol bronquial facilita el colapso de la vía aérea y dificulta el vaciamiento pulmonar
Retención de secreciones
Destrucción de la matriz proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecrecion glandular y la constricción del musculo liso bronquial
Inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas
Perdida de la fuerza de retracción pulmonar
Flujo aéreo limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea
Bronquitis crónica
Pierde poco a poco la capacidad de filtración
Perdida de la integridad vascular
Aumenta la perfusion glomerular
Hiperinfiltracion e hipertension intraglomerular
Afecta la proliferación
Daño celular
Liberación de macrogafos
Efecto inflamatorio a nivel tubulo intersticial
Hiperfusion en los glomerulos residuales
Predisponiendo al desarrollo de lesión renal
Deterioro de la autoregulacion
Aumenta la presión intraglomerular
Disminuye el flujo en la arteriola aferente
Disminuye la protección glomerular
Flujo de sangre y presión capilar intraglomerular
Alteración en el proceso de autoregulacion
Insuficiencia renal leve
Discontinuidad del flujo
Oclusión vascular
Disminución de la luz del vaso
Activan
Activación de numerosas vías de señalizacion intracelular
Mediante la
Aumenta la adhesión plaquetaria
Disminución de la permeabilidad vascular
Aumenta el gasto cardíaco
Aumenta la presión arterial
Aumenta la activación de las moléculas de adhesión
Como la proteína C- reactiva interleucina - 6
Aumenta la concentración de múltiples factores inflamatorios
Disminuye el oxido nítrico
Aumenta la resistencia periférica
vasoconstricción estructural de las arterias
Los sensores activados traducen el estimulo físico del estrés hemodinámico en señales bioquímicas
Mediante la activación de sensores en la membrana celular
Macrofagos en las células endoteliales
Produce alteraciones
Por el flujo sanguíneo al circular a alta presión
Acidosis láctica y liberación de neurotransmisores
Activación del sistema renina angiotensina Alfa
El endotelio esta expuesto a alto nivel de estrés mecánico
Aumento de la volemia en sangre
HTA
ventilación e intercambio gaseoso
Aumenta la oclusión del vaso
Disminuye el diámetro de la arteria
Deteriora la vasodilatacion dependiente del endotelio (VDE)