jonka silvia franco 5 vuotta sitten
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Agente luso-inotrópico de nuevo tipo, con un doble mecanismo de inhibición de la enzima ATPasa Na+ - K+ en la membrana celular, acoplado a la estimulación de la bomba de Ca del retículo sarcoplasmatico (SERCA2).A diferencia de la digital, el hecho de también active la SERCA2 hace que no se acumule calcio durante la diástole, reduciendo asi el riesgo de disfunción diastólica y arritmias. Al mejorar el ciclo del calcio entre el citosol y SERCA2, mejora la contracción (acción inotrópica) y la relajación cardíaca (acción lusitrópica).
Se unen a la troponina C y aumentan la eficacia del calcio disponible para la contracción del músculo cardíaco, a la vez causan vasodilatación coronaria y periférica, al parecer por activación de canales de potasio
Hipersensibilidad a levosimendán, obstrucciones mecánicas significativas que afecten al llenado o vaciado ventricular o a ambos. hipotensión grave y taquicardia, historia de torsades de pointes.
Precaución en pacientes con tensión arterial sistólica y diastólica basal baja, o en aquellos en riesgos de episodios hipotensivos. La hipovolemia severa debe corregirse antes de la perfusión con Levosimendán. Si se observan cambios excesivos en la tensión arterial o en la frecuencia cardiaca, se debe reducir o suspender la perfusión.
Trastornos gastrointestinales: Nauseas, estreñimiento, diarrea, vómitos.
Trastornos cardíacos: Fibrilación auricular Taquicardia, extrasístoles ventricular, insuficiencia cardíaca, isquemia miocárdica, extrasístoles
Trastornos del sistema nervioso: cefalea, marea
Trastorno psiquiátrico: insomnio
Sólo de uso hospitalario. Se debe administrar en una unidad de hospitalización donde existan instalaciones de monitorización y experiencia con el uso de agentes inotrópicos. La dosis y la duración de la terapia deben ser individualizadas de acuerdo con la situación clínica y la respuesta del paciente.
Levosimendán debe usarse con precaución cuando se administre con otros medicamentos vasoactivos intravenosos debido a un potencial incremento del riesgo de hipotensión. La administración conjunta de mononitrato de isosorbide y levosimendán en voluntarios sanos, dio como resultado una potenciación significativa de la respuesta hipotensora ortostática.
Indicado para el tratamiento a corto plazo de la descompensación aguda severa de la insuficiencia cardiaca crónica en situaciones donde el tratamiento convencional no es suficiente o en casos donde se considere apropiado un soporte inotrópico
Trastornos de la nutrición y el metabolismo: hipocaliemia
Medicamento
Milrinona
Hipersensibilidad a milrinona, hipovolemia grave.
No se recomienda en fase aguda del IAM (aumento del consumo miocárdico de oxígeno). Hipotensión, milrinona podría inducir a hipotensión (interrumpir tto. hasta que se restablezca la presión). Monitorización: cardiaca, presión sanguínea, frecuencia cardiaca, estado clínico, electrocardiograma, equilibrio hidroelectrolítico y función renal. En pacientes con flutter o fibrilación auricular, milrinona puede aumentar la función ventricular (considerar una digitalización previa o tto. con otros agentes). La pérdida de potasio por efecto de una diuresis excesiva, puede inducir arritmias en digitalizados.
Actividad ventricular ectópica, taquicardia ventricular (sostenida o no sostenida), arritmia supraventricular, hipotensión; cefaleas, cólicos abdominales, vomito.
Dosis de carga: 50 microgramos/kg, administrados lentamente a lo largo de 10 minutos. Dosis de mantenimiento: 0,375 a 0,75 microgramos/kg/min. La tasa de perfusión se ajustará de acuerdo con la respuesta clínica y hemodinámica del paciente. No exceder la dosis máxima de 1,13 mg/kg/día. Podrían utilizarse disoluciones de varias concentraciones, dependiendo de los requerimientos de fluido del paciente.
Formación de precipitado con: furosemida o bumetanida IV. Incompatible con: sol. que contengan bicarbonato sódico. Uso concomitante de agentes inotrópicos incrementa los efectos inotrópicos positivos.
Tto. a corto plazo de ICC (Insuficiencia cardíaca congestiva) aguda . En niños: tto. a corto plazo (hasta 35 h) de ICC grave que no responde al tto. convencional (glicósidos, diuréticos, vasodilatadores y/o IECA), y para el tto. a corto plazo (hasta 35 h) de insuf. cardiaca aguda, incluyendo estados de bajo gasto después de cirugía cardiaca.
Metildigoxina
Hipersensibilidad a metildigoxina, s. del seno carotideo y aneurisma de la aorta torácica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva, taquicardia o fibrilación ventriculares.
En caso de infarto de miocardio reciente, insuf. respiratoria avanzada o carditis reumática suele existir sensibilidad aumentada a los digitálicos, ajuste de dosis se hará con las debidas precauciones. Alteraciones de la formación o conducción del estímulo con bradicardia, así como antes de una cardioversión. La sensibilidad a metildigoxina puede aumentar en la población pediátrica.
Anorexia, náuseas, vómitos, diarrea, debilidad, apatía, fatiga, malestar, dolor de cabeza, alteraciones de la visión, depresión, psicosis, bradicardias y arritmias.
Tanto la dosis de inicio como la dosis de mantenimiento deben establecerse individualmente para cada paciente, monitorizando la concentración plasmática. La dosis depende de las necesidades de glucósidos cardiacos y de la tasa de eliminación
-Insuficiencia cardiaca congestiva - Alteraciones del ritmo cardiaco: fibrilación auricular, aleteo auricular, taquicardia paroxística supraventicular.
Antidiarreicos del tipo de los absorbentes intestinales, resinas de intercambio iónico, antiácidos: Reducción de la absorción intestinal de los glucósidos.
Neomicina, ácido paraaminosalicílico: Reducción de la absorción de los glucósidos a través de la irritación de la pared gastrointestinal.
Pancuronio, epinefrina, otros agentes adrenérgicos: potenciación de la acción de los digitálicos
Tetraciclinas, eritromicina: Biodisponibilidad modificada como resultado de una flora intestinal alterada por la destrucción de los microorganismos.
Diuréticos y laxantes, penicilina, salicilatos, glucocorticoides: potenciación de la toxicidad de los glucósidos a través de la hipomagnesemia e hipokalemia
Calcio: potenciación de la toxicidad de los glucósidos a través de la acción sinérgica.
Digoxina
Miocardiopatía hipertrófica obstructiva; síndrome de WolfParkinson-White u otras vías accesorias, sobre todo si se acompaña de fibrilación auricular; bloqueo cardíaco completo intermitente; bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
Infarto de miocardio reciente; síndrome del seno enfermo; enfermedad pulmonar grave; enfermedad tiroidea; edad avanzada (hay que reducir la dosis); alteración renal; hay que evitar la hipokaliemia; hay que evitar la administración intravenosa rápida (náusea y riesgo de arritmias); gestación y lactancia.
Habitualmente asociados a una dosis excesiva e incluyen anorexia, náusea, vómitos, diarrea, dolor abdominal; alteraciones visuales, cefalea, fatiga, somnolencia, confusión, delirio, alucinaciones, depresión; arritmias, bloqueo cardíaco; raramente erupción, isquemia intestinal; ginecomastia con el uso a largo plazo;se ha descrito trombocitopenia
Digitalización lenta: 1 ampolla IV o 1 comprimido VO cada 24 horas, ajustando según respuesta.
Los niveles séricos de digoxina se pueden REDUCIR por la administración concomitante de: iones de potasio y diuréticos ahorradores de potasio por descenso del glucósido a nivel miocárdico. Antiácidos, caolín-pectína, sulfasalazina, metoclopramida, sucralfato, penicilamina, carbón medicinal, colestiramina, colestipol y sucralfato por descenso en la absorción intestinal de digoxina. Neomicina, PAS y fármacos citostáticos dada la irritación de la mucosa producida por estos agentes se produce un descenso en la absorción de glucósido a nivel intestinal. Fenilbutazona, fenitoína y rifampicina inducen el metabolismo hepático de la digoxina. La fenitoína igualmente produce alteración de la absorción del glucósido.
-Tratamiento de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica con predominio de disfunción sistólica. -Tratamiento de la insuficiencia cardiaca asociada a fibrilación auricular. -Tratamiento de arritmias supraventriculares: Fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia paroxística supraventricular
Los niveles séricos de digoxina se pueden INCREMENTAR por la administración concomitante de: bloqueantes de los canales del calcio (lacidipina, nisolpidina, nitrendepina, verapamilo felodipino, tiapamilo y diltiazem), amiodarona, flecainida, prazosin, propafenona, quinidina, espironolactona, ciclosporina, nefazodona, trazodona, captopril, itraconazol y ciclosporina por aumento de la concentración de glucósido en suero. Los diuréticos, el abuso de laxantes, penicilinas, anfotericina B, carbenoxolona, glucocorticoides, ACTH y salicilatos pueden potenciar la acción digitálica por la depleción de potasio o magnesio. Estos agentes pueden provocar hipocaliemia o deficiencia intracelular de potasio originando una mayor sensibilidad a digoxina.
Digitalización rápida: tres primeras dosis de 1 ampolla/ 0,25 mg cada 8 horas en bolo lento o diluida en 100 cc de suero salino IV y continuar con 1 amp IV o 1 comprimido VO cada 24 horas ajustando según FC.
Medicamentos
Adrenalina
Mecanismos de acción
Acciones a nivel del riñón y tracto urinario
contraindicado en casos de hipertiroidismo y cuando existe hipertensión arterial grave ya que estos pacientes son más susceptibles a los efectos adversos de este medicamento. La utilización de este medicamento está contraindicada en pacientes con insuficiencia o dilatación cardiaca, insuficiencia coronaria y en la mayoría de los pacientes con arritmias cardiacas, ya que se aumentaría más la necesidad de oxígeno del miocardio.
Debe realizarse con especial precaución en pacientes con insuficiencia cerebrovascular y en pacientes con enfermedad cardiaca como angina de pecho o infarto de miocardio, en pacientes con enfermedad pulmonar crónica y con dificultad urinaria debido a hipertrofia prostática. El efecto hipokalémico de la epinefrina (adrenalina) puede verse potenciado por otros fármacos causantes de las pérdidas de potasio, como los corticosteroides, diuréticos, aminofilina o teofilina, por lo que es conveniente realizar controles periódicos. La hipokalemia puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias cardiacas causadas por digoxina y otros glucósidos cardiotónicos. En pacientes diabéticos deben vigilarse las dosis y tener especial precaución por las posibles reacciones adversas que puedan aparecer, sobre todo las relacionadas con alteraciones metabólicas. Se recomienda especial precaución en pacientes ancianos por ser más propensos a los efectos adversos de este medicamento. La administración repetida de inyecciones locales puede originar necrosis en el lugar de inyección debido a la vasoconstricción vascular. Los puntos de inyección deben alternarse.
Ansiedad, náusea, vómito, temblor. Taquicardia sinusal, taquiarritmias supra o ventriculares. Vasoconstricción y disminución de la función renal.
En bloqueo AV completo: Diluir 1 ampolla (1mg/1ml) en 250 cc de SSF e iniciar infusión continua a 15-60 ml/h.
En shock anafiláctico: 0.5-1 mg SC.
Inhibidores de la catecol-O-metiltransferasa (COMT): La adrenalina se metaboliza en una proporción importante con intervención de la enzima catecol-Ometiltransferasa o COMT. La asociación de adrenalina y un inhibidor de la COMT puede potenciar los efectos cronotrópicos y arritmogénicos de la adrenalina.
Adrenalina B. Braun 1 mg/ml Solución Inyectable está indicada en las siguientes situaciones: - Espasmo de las vías aéreas en ataques agudos de asma. - Alivio rápido de reacciones alérgicas a fármacos o a otras sustancias. - Tratamiento de emergencia del shock anafiláctico. Paro cardiaco y reanimación cardiopulmonar (en primer lugar deben aplicarse medidas de tipo físico).
Guanitidina: La combinación de guanitidina y adrenalina puede producir una severa reacción hipertensiva. Si es posible, debe evitarse su administración conjunta. Sin embargo, si se usan de forma concomitante, debe monitorizarse la presión arterial.
Hipoglucemiantes: existe antagonismo con respecto a la adrenalina, que produce hiperglucemia, por lo que se requieren dosis mayores de insulina o de los hipoglucemiantes sintéticos.
Cardiotónicos: La administración junto con los glucósidos digitálicos aumenta la posibilidad de aparición de arritmias ventriculares por suma de acciones. Además, la adrenalina tiene un efecto hipokalémico que puede aumentar la susceptibilidad a las arritmias cardiacas causadas por digoxina y otros glucósidos cardiotónicos.
Antidepresivos : Se refieren esencialmente a los antidepresivos tricíclicos, que disminuyen la recaptación de adrenalina en las terminaciones adrenérgicas, con intensa respuesta presora.
Anestésicos generales, como cloroformo, halotano o ciclopropano. Estos anestésicos pueden sensibilizar el tejido miocárdico. Este aumento en la irritabilidad cardiaca puede resultar en la aparición de arritmias ventriculares, taquicardia y fibrilación ventricular.
Bloqueantes adrenérgicos (antagonismo): La administración concomitante de adrenalina y β-bloqueantes, como el propranolol, provoca una elevación de la presión arterial debido a la vasoconstricción, seguida de bradicardia refleja y, ocasionalmente, arritmias. El efecto broncodilatador también se inhibe. En cambio, tras la administración de β-bloqueantes cardioselectivos, como el metoprolol, la presión sanguínea y la frecuencia cardiaca se modifican mínimamente. Dosis bajas de β- bloqueantes cardioselectivos no parecen interferir en la broncodilatación provocada por la adrenalina, aunque el efecto a dosis mayores no se ha establecido.
En parada cardio-respiratoria: bolo de 1 mg/1ml IV, según normas de protocolo parada cario-respiratoria ACC/AHA.
La adrenalina provoca una reducción intensa del caudal sanguíneo renal (vasoconstricción de las arteriolas aferentes y eferentes glomerulares, efecto α), mientras que el volumen del filtrado glomerular no se modifica. El volumen urinario por lo general no se modifica. La adrenalina relaja la musculatura vesical (detrusor) y contrae el esfínter, por lo que puede contribuir a la retención de orina en la vejiga.
Acciones a nivel cardiovascular
Efectos cardiacos: Actúa directamente sobre los receptores β1 del miocardio, aumentando la frecuencia cardiaca y el ritmo. El miocardio es más excitable, la sístole es más corta y la contracción cardiaca se produce con mayor fuerza, el rendimiento cardiaco aumenta y el trabajo del corazón y su consumo de oxígeno también se incrementan de forma pronunciada.
Efecto vascular: provoca vasoconstricción principalmente a nivel de los esfínteres pre- capilares y de las arteriolas de menor calibre, aunque también afecta a las venas y las grandes arterias. La administración de adrenalina disminuye el flujo sanguíneo cutáneo.
Provoca un aumento en la presión sanguínea debido a sus acciones inotropa positiva, cronotropa positiva y vasoconstrictora. Dosis bajas de adrenalina (0.1 μg/kg) pueden producir un descenso en la presión arterial, debido que los receptores β2, que provocan vasodilatación, son los más sensibles a la adrenalina. El pulso en un primer momento se acelera pero a medida que aumenta la presión sanguínea disminuye por la descarga vagal compensatoria.
Dobutamina
Mecanismo de acción
Es un agente inotrópico cuya acción principal es resultado de la estimulación de los receptores B1-adrenérgicos cardiacos. A dosis terapéuticas, la dobutamina también posee un ligero efecto agonista de los receptores B2- y B1- adrenérgicos, dando lugar a un efecto mínimo sobre el sistema vascular. A diferencia de la dopamina, la dobutamina no da lugar a la liberación de norepinefrina endógena.
Hipersensibilidad conocida al clorhidrato de dobutamina. Descompensación asociada a cardiomiopatía hipertrófica. Obstrucción mecánica en la eyección o llenado del ventrículo izquierdo, especialmente en el caso de una cardiomiopatía obstructiva, estenosis aórtica o pericarditis constrictiva.
Mientras se administre dobutamina se debe controlarse cuidadosamente la frecuencia y el ritmo cardiaco, la presión arterial y la velocidad de infusión. se debe administrar con precaución en enfermos con hipotensión grave secundaria a shock cardiogénico (presión arterial media menor de 70 mm Hg). Si la presión arterial se mantiene reducida o disminuye progresivamente durante el tratamiento con dobutamina, a pesar de una presión de llenado ventricular y gasto cardiaco adecuados, se puede valorar la administración concomitante de un agente vasoconstrictor periférico como dopamina o noradrenalina.
- Reacciones cardiovasculares: dolor anginoso, hipertensión, hipocalemia, hipotensión, intensificación de la isquemia, palpitaciones, taquicardia, extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular. - Piel y anejos: flebitis, erupción. - Gastrointestinales: náusea. - Sistema nervioso: dolor de cabeza. Otros: reacciones de hipersensibilidad, reacciones anafilactoides/reacciones a los sulfitos.
Se diluyen 2 ampollas (500 mg) en 250 cc de SSF y se inicia perfusión continua a una velocidad de 8-10 mL/h, ajustando según respuesta hasta 25.30 mL/h para unos rangos de dosis de 2 - 15 µg/kg/min .
Está indicada cuando es necesario el soporte inotrópico para el tratamiento de pacientes con estados de hipoperfusión en los que el gasto cardiaco es insuficiente para satisfacer las demandas circulatorias. Las condiciones que pueden precipitar tales situaciones incluyen los siguientes estados de hipoperfusión:
Inicialmente no cardiacos en su origen
Bajo gasto cardiaco secundario a ventilación mecánica con presión positiva respiratoria final (PEEP).
Estados de hipoperfusión agudos secundarios a traumatismos, cirugía, sepsis o hipovolemia cuando la presión arterial media es superior a 70 mm Hg y la presión capilar pulmonar de enclavamiento es 18 mm Hg o mayor con respuesta inadecuada a la repleción de volumen e incremento de la presión de llenado ventricular.
Inicialmente cardiacos en su origen
Insuficiencia cardiaca crónica a. Descompensación aguda de la insuficiencia cardiaca congestiva crónica. b. Soporte inotrópico temporal en la insuficiencia cardiaca congestiva crónica avanzada como media adyuvante a la terapia convencional con agentes inotrópicos orales, vasodilatadores sistémicos y diuréticos.
Insuficiencia cardiaca aguda: a. Infarto agudo de miocardio b. Shock cardiogénico c. Tras cirugía cardiaca
Dopamina
mecanismo de acción dependiendo de dosis
A velocidades de perfusión mucho más altas, se produce estimulación α-adrenérgica, con los consiguientes efectos vasopresores y aumento en la presión arterial. Los efectos vasoconstrictores se observan en primer lugar en los lechos vasculares del músculo esquelético pero a medida que se aumenta la dosis se hacen evidentes también en los vasos renales y mesentéricos.
A velocidades de perfusión algo más altas, la dopamina estimula los receptores ß1-adrenérgicos en el miocardio, mejorándose la contractilidad miocárdica, aumentando el ritmo sino-atrial y mejorando la conducción del impulso en el corazón.
A velocidades de perfusión bajas, la dopamina causa vasodilatación debida a una acción agonista específica en los receptores dopaminérgicos en los lechos vasculares renales, mesentéricos, coronarios e intracerebrales que se acompaña de un aumento en la tasa de filtración glomerular, flujo sanguíneo renal, excreción de sodio y producción de orina
Contra indicaciones
- Hipersensibilidad al principio activo o a alguno de los excipientes incluidos en la sección. - Feocromocitoma. - Taquiarritmias cardiacas como fibrilación auricular, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
Precauciones
-Antes de la administración de la dopamina, si es necesario se debe corregir la hipovolemia con sangre total o con expansores del plasma. - La dopamina siempre debe diluirse antes de su administración. - Se debe controlar cuidadosamente la velocidad de administración, para evitar la administración accidental de un bolus. - Las situaciones de hipoxia, hipercapnia o acidosis pueden reducir la eficacia del medicamento y/o aumentar la incidencia de reacciones adversas, por lo que dichas situaciones deben ser identificadas y corregidas antes o simultáneamente a la administración de dopamina. El uso de dopamina debe ser valorado en función de la situación clínica del paciente, administrándose con especial cuidado en aquellos pacientes en estado de shock debido a infarto de miocardio, cirugía cardíaca mayor e insuficiencia cardíaca aguda, así como en pacientes con arritmias, cardiopatía isquémica o hipertensión.
Reacciones adversas
Extrasístoles, náuseas, vómitos, taquicardia, angina de pecho, palpitaciones, disnea, cefalea, hipotensión y vasoconstricción. En pacientes postoperatorios o en estado crítico, la perfusión de dopamina puede afectar a la respuesta endocrina.
Posología
Diluir 2 ampollas en 250 cc de SSF e iniciar perfusión para dosis dopaminérgica en un paciente de 70 kg a 6-8 mL/h. Ajustar las dosis al peso y según el efecto que se desea conseguir.
10-20 mcg/kg/minuto: dosis vasopresora.
5-10 mcg/kg/minuto: dosis inotrópica.
Interacciones
Se han descrito interacciones moderadas con guanetidina (descenso del efecto de la guanetidina), metildopa (incremento del efecto de la dopamina) y entacapona (incremento del efecto de la dopamina).
Usos
Corrección de los desequilibrios hemodinámicos presentes en el estado de shock debido a infartos de miocardio, traumatismos, septicemias endotóxicas, cirugía cardíaca mayor, insuficiencia renal e insuficiencia cardíaca congestiva descompensada.
Se ha descrito que la administración de fenitoína a pacientes sometidos a terapia con dopamina puede provocar hipotensión y bradicardia. En estos casos, se sugiere que se consideren alternativas a la fenitoína en caso de que sea necesaria una terapia anticonvulsionante.
Las butirofenonas (como el haloperidol) y las fenotiazinas pueden suprimir la vasodilatación dopaminérgica mesentérica y renal inducida por la perfusión de dopamina a bajas dosis.
Los efectos cardíacos de la dopamina son antagonizados por los agentes bloqueantes beta-adrenérgicos, como el propranolol o el metoprolol. La vasoconstricción periférica causada por altas dosis de dopamina es antagonizada por agentes bloqueantes alfa-adrenérgicos. La administración conjunta de dopamina y tolazolina (bloqueante alfa-adrenérgico) podría dar lugar a una hipotensión severa. La vasodilatación mesentérica y renal inducida por la dopamina no es antagonizada ni por los agentes bloqueantes alfa ni beta.
Los anestésicos como los hidrocarburos halogenados o el ciclopropano aumentan la irritabilidad autónoma cardíaca, pudiendo sensibilizar al miocardio frente a la acción de algunas catecolaminas administradas a nivel intravenosa (como la dopamina)
0.5-5 mcg/kg/minuto: dosis dopaminérgica.
