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Esta fase de reparación o de convalecencia, en la que por un período prolongado (meses) se produce la cicatrización de las heridas, el crecimiento capilar, la remodelación hística y la recuperación funcional
Se caracteriza por utilización de sustratos mixtos de hidratos de carbono, aminoácidos y acidos grasos. Se caracteriza además por mostrar un estado catabólico acentuado, con aumento del gasto energético de 1.5 a 2 veces del basal.
Un mayor consumo de oxígeno y producción de CO2.
Disminuye la temperatura corporal, se produce una resistencia periférica a la insulina.
La liberación a la vez de catecolaminas y la consecuente vasoconstricción por este fenómeno
Pueden ser diariamente catabolizadas. De seguirse en esta tónica, el autocanibalismo afectaría a órganos que cumplen importantes funciones vitales.
Se ponen en marcha mecanismos de adaptación que permiten disminuir el consumo de proteínas y mantener las reservas necesarias para subsistir durante el ayuno prolongado
Cuando el ayuno supera las tres semanas, se ha objetivado un descenso en la excreta del nitrógeno ureico, reflejo de una disminución de la gluconeogénesis y por tanto del catabolismo proteico
Hay descenso de los niveles de glucosa plasmática que en esta fase de ayuno prolongado es sintetizada también por el riñón.
La proteolísis se reduce al mínimo necesario para producir el amonio suficiente para eliminar por orina el exceso de cuerpos cetónicos
Luego de 2 semanas de ayuno se pasa a pérdidas mas razonables de proteínas (20-30 gramos al día).
La hidrólisis de los triglicéridos produce ácidos grasos que son transportados, ligados a proteínas, a los órganos que como el corazón, cerebro y músculo esquelético son capaces de emplear esta fuente de energía.
Esta vía metabólica se pone en marcha a nivel hepático desde las primeras 10-12 horas de ayuno como complemento de la gluconeogénesis
Los tres substratos fundamentales para la producción hepática de glucosa son:
*Glicero.*Aminoacidos.*Lactato librerado del musculo por glicolisis anarobia
Niveles de glucemia en glucogenólisis incrementada, y ello es de gran importancia ya que los ayunos de corta duración del cerebro como eritrocitos son dependiente de la glucosa.
Se desarrolla una respuesta endocrina a situaciones críticas prolongadas, denominándose maladaptadas y generándose un síndrome de desgaste sistémico.
Ocurre una respuesta inmediata al trauma, la cual se considera apropiada y adaptada, por medio de la intervención del sistema neuroendocrino.
Post agresion en inflamacion y activacion del sistema inmune con enfaisis en tormenta citocinica:
Citocinas anti-inflamatorias:IL-4,IL-10,IL-13, Inhibicion de receptores citocinicos pro-inflamatorios.
El estres oxidativo, incluye las especies reactivas de oxigeno y antioxidantes.
Ocurre: Perioxidacion lipidica, inactivacion enzimatica., alteracion redox, alteracion genetica, cadena respiratoria mitocondrial, actividad Na+/K/ATP-asa de mebrana, Canales de Na.
La consecuencia clinicade una alteracion de homesotasis corporal secundaria a la agresion se conoce como:
Sindrome de respuesta infamatoria sistemica.
Citocinas pro-inflamatorias: TNF-alfa; IL-6,IL-2,IL-12.
Los agentes lesivos suelen ser de diferente índole: mecánicos, térmicos, químicos, biológicos, terapéuticos
