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Y favorece la aparición de un cortocircuito derecha izquierda a nivel del ductus y del foramen
Aumentando la hipoxemia
Es más susceptibles a las infecciones
Debido a la inmadurez del sistema inmunológico
Tios maternos HTA
Se es más propenso a contraer infecciones respiratorias
como resfriados, gripa y otros virus.
inicia es el descenso de la tasa metabólica.
el organismo degrada grasa pero cuando estos tejidos pierden sus reservas, el cuerpo usa proteínas para obtener energía
Lo que conduce a un balance negativo de nitrógeno.
Se degradan las vísceras y los músculos, y se pierde peso.
Por lo cual presenta Desnutrición kwashiozkar tipo II
Hipoxemia aguda, taquipnea, disminución de la distensibilidad pulmonar y colapso de los alveolos.
Fase de fibrosis.
Del pulmón queda sustituida por tejido fibroso
Oclusión vascular progresiva e hipertensión pulmonar
Cambios en el pulmón
El desbalance en la ventilación-perfusión (V-Q)
Problemas a nivel vascular
Vasocontrucción en las zonas no ventiladas.
Microtrombosis
Un aumento en la presión de la arteria pulmonar.
Disminución del volumen sanguineo y la contractibiladad del miocardo
Aumento de presión de la post-carga del ventrículo derecho (VD)
Principalmente categorias de circulación
La disminución de la distensibilidad
La fase fibropoliferativa donde hay una producción excesiva de colágeno durante la reparación del daño
Limitación pulmonar e impidiendo el retorno a la fisiología normal.
Principalmente categorias de Ventilación Respiración
Sistema Respiratorio.
Alteración en la tensión superficial de los Alvéolos.
Disminución en los canales iónicos de las células epiteliales
Las fuerzas osmóticas responsables de que el líquido vuelva al intersticio y a la circulación.
Fase exudativa aguda
Lesión de las células endoteliales de los capilares alveolares y de las células epiteliales
Edema pulmonar
El intercambio gases y da lugar a un colapso alveolar difuso
El edema también inactiva el surfactante
Hipoxemia
Que los líquidos y las proteínas se sale del compartimento vascular
En el intersticio y los alveolos los neutrófilos activados liberan diversos productos
Leucotrienos, proteasas y factor activador de plaquetas
Lesionan los alveolos
Inactivan el surfactante
Formación de membranas hialinas.
Es un desencadenante primario o secundario
Una alta reacción inmunoinflamatoria a nivel alveolo-endotelial
En un incremento de producción de citocinas proinflamatorias
Del factor de necrosis tumoral (FNT)
Activa al endotelio vascular
Modifica su función y se torna proinflamatorio y procoagulante
Trombosis microvascular y expresión de moléculas de adhesión y reclutamiento de polimorfonucleares
Migración al intersticio pulmonar
Activa leucocitos y macrófagos
Metabolitos y radicales libres
Epitelio pulmonar y del endotelio capilar
La permeabilidad de la barrera alveolocapilar
Se extravasa fluido hacia el parénquima
Edema pulmonar
El proceso de hematosis
Hipoxemia en el paciente
El surfactante
La función y estructura inicialmente los neumocitos tipo I
se ve comprometida la capacidad de reabsorción de fluidos dentro del pulmón
Pérdida de la homeostasis alterando el balance hídrico
El edema pulmonar
Lesión de los neumocitos tipo II que dismunuye la sintesis
En un colapso alveolar
Mayor daño estructural e inflamación
Liberación de su contenido enzimático
Por mediadores adicionales fosfolipasa A-2, endotelina y angiotensina 2
Efecto de los mediadores químicos y los procesos fisiopatológicos
La permeabilidad endotelial
La acumulación de líquido (edema) en el intersticio y el alveolo
Elevada concentración de proteínas
Se diseminen hasta las porciones mas distantes del TR
Necrosis del Epitelio respiratorios con destrucción ciliar
Transporte mucociliar
Formación de acumulos y tapones de moco en bronquiolos
En los alveolos las células pierden su integridad estructural
No se pueda producir surfactante
Proceso inflamatorio en el tejido peribronquial
Daño Epitelial y exudado de proteinas plasmaticas en luz bronquial
Edema de pared Bronquial
La pérdida de la función tensoactiva produce colapso alveolar
Con pérdida de la capacidad residual funcional
Que dificulta la ventilación y altera la relación ventilación perfusión
El pulmón pierde distensibilidad y tiende rápidamente al colapso
Aumentando el trabajo y el esfuerzo respiratorio
Este aumento del esfuerzo se encuentra limitando por la fuerza muscular que afecta a la función del diafragma
Y facilita que la pared torácica sea más débil y con tendencia a deformarse
Para la apertura de los alvéolos colapsados
Cuando el paciente es sometido a ventilación asistida puede aparecer sobredistensión
Y rotura de los alvéolos de mayor radio
Dando lugar a un enfisema intersticial
Y a un acúmulo de aire extrapulmonar
El edema alveolar inactiva el surfactante precisando elevadas presiones
