Referencias bibliográficas:
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-Rodriguez navarro, Darismel et al. Respuesta metabólica en trauma. Rev Cub Med Mil. 2012, vol.41, n.1 , pp.96-104. Disponible en
-Tratado de nutrición (2010). tomo IV: Nutrición clínica. Gil Hernández, Ángel. 2ª edición,Editorial Médica Panamericana
En el paciente crítico, si la administración de proteínas es insuficiente, seguirá consumiéndose masa muscular.
Mar Hernandez Hilda Lizeth -1907578
GPO 704
Salud,enfermedad,Respuesta metabólica e Inflamatoria al
estrés.
Cambios metabólicos a nivel de kcal
Metabolismo de Lipidos
En los pacientes lesionados se observa un aumento en los niveles circulantes de ácidos grasos libres y triglicéridos.
La administración de lípidos en los pacientes graves cubre las necesidades de ácidos grasos esenciales, limita la administra-ción de carbohidratos y constituye una buena fuente de energía de alta densidad.
En la respuesta a la agresión, aumenta la lipólisis y la oxidación de los ácidos grasos libres por estímulo de la adrenalina, pero el incremento de la insulina circulante también disminuye la movilización de los lípidos de los depósitos.
El TNF bloquea la lipoproteína lipasa del adipocito, junto con la acetil-CoA carboxilasa y la sintetasa de ácidos grasos, y estimula la lipogénesis hepática.
Metabolismo de Proteínas
El mayor efecto metabólico del trauma es la acelerada lisis proteica;se manifiesta por aumento en las pérdidas urinarias de nitrógeno, incremento en la liberación periférica de aminoácidos e inhibición de la captación de aminoácidos.
Se inhibe la captación de aminoácidos por el músculo y se incrementa la hepática para la neoglucogénesis.
En la agresión más de 50% del nitrógeno de los aminoácidos liberados por el músculo son glutamina y alanina.
Metabolismo de HC
La glucosa es el sustrato energético preferencial en la enfermedad crítica.
Cuando se presenta una agresión,la capacidad de metabolizar la glucosa disminuye de manera sostenible.
Es importante evitar una administración excesiva de glucosa que pueda producir esteatosis hepática, desencadenar eventos como estados hiperosmolares, inmunosupresión o aumento del trabajo respiratorio.
Los pacientes agredidos son hipermetabólicos y el aumento medio en el gasto energético se estima entre 20 y 50% sobre el gasto metabólico basal (con excepción del paciente quemado crítico, que aumenta entre 75 y 150%).
En la fase precoz postestrés el GE suele ser más bajo que el previo a la agresión y va incrementándose en las fases más tardías superando al basal.
El patrón de oxidación de sustratos energéticos está relacionado con el agente agresor.
Respuesta metabólica
al estrés.
El estrés es la respuesta a un estresante y consta de un componente fisiológico (activación del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal) y del sistema nervioso autónomo.
Respuesta Hormonal
Se produce una liberación inmediata de cateco-laminas (adrenalina y noradrenalina).
La magnitud de la respuesta metabólica a la enfermedad varía con el tipo y la gravedad de la agresión, y evoluciona con el tiempo.
La inflamación localizada es una respuesta fisiológica de protección del organismo en el lugar de la lesión, cuya pérdida de control o una respuesta superactivada condicionan una respuesta sistémica, identificada clínicamente como SIRS.
La Fase Flow
Incremento en el gasto energético en reposo (GER), consumo de oxígeno (VO2), producción de anhí-drido carbónico (VCO2) y gasto cardiaco (GC).
Su fin es conseguir la estabilidad hemodinámica y un correcto transporte de oxígeno.
2 respuestas
Aguda-Adaptativa
La fase ebb, hipodinámica o precoz
Disminución en la perfusión
tisular, disminución en la velocidad
metabólica.
Se presenta como consecuencia inmediata de una lesión; esta fase puede durar horas y se considera un estado de declinación de los parámetros hemodinámicos.
Enfermedad
Alteración o desviación del estado fisiológico en una o varias partes del cuerpo, por causas en general conocidas, manifestada por síntomas y signos característicos, y cuya evolución es más o menos previsible (OMS).
Etapas de la
enfermedad
Pos-patogenica
Suelen ser las secuelas
o complicaciones.
Patogénico
Respuesta orgánica del huésped ante el agente.
Patogénico:
Aparecen
signos y síntomas.
Subclinico:
aparece la enfermedad
pero no se manifiesta.
Pre-patogenico
Conformado por las condiciones del huésped, del agente y del medio ambiente que los rodea.
Interviene la triada ecológica
Agente
Medio
ambiente
Huesped
Salud
Estado de completo bienestar físico, mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o enfermedades (OMS).
