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SÍNDROME DA ANGÚSTIA RESPIRATÓRIA AGUDA

Causas

Já as causas indiretas, também denominadas extra-pulmonares, lesam o pulmão a partir do endotélio capilar, e como exemplos temos a: Sepse (considerada a causa mais freqüentemente) Choque (hemorrágico, séptico, cardiogênico anafilático) Traumatismos torácicos e não torácicos Queimaduras Embolia gordurosa Pós-operatória de cirurgia cardíaca Pancreatite Eclampsia

As causas diretas ou causas pulmonares lesam o pulmão a partir do epitélio alveolar. Dentre elas podemos encontrar: Pneumonia Aspiração de conteúdo gástrico, Contusão pulmonar Embolia pulmonar Inalação de gases tóxicos Quase afogamento Hemorragia alveolar difusa, dentre outras

Apresentação Clínica

Hipoxemia aguda decorrente de alteração da relação entre ventilação e perfusão pulmonares. Este quadro é a tradução do comprometimento heterogêneo do parênquima pulmonar, com colapso e inundação alveolar por exsudato inflamatório, constrição e obliteração vascular. Normalmente, a SARA ocorre 24 ou 48 horas após a lesão ou a doença original. Inicialmente, o indivíduo apresenta dispnéia, quase sempre acompanhada por uma respiração artificial e rápida, e aumento do trabalho respiratório. Podem-se auscultar sons crepitantes ou sibilos nos pulmões. Devido aos baixos níveis de oxigênio no sangue, a pele pode tornar-se cianótica. Um aspecto característico da fase aguda e a hipoxemia arterial refratária ao aumento FiO2.

Tratamento

Unidade de terapia intensiva. Existe uma tendência a restrição de volume nos pacientes com SARA,visando reduzir edema pulmonar. No choque séptico o uso de drogas vasoativa está indicado para manutenção da perfusão orgânica e normalização da oferta de oxigênio para os tecidos. São objetivos da ventilação mecânica na SARA: promover adequada troca gasosa, ao mesmo tempo em que se evitam a lesão pulmonar associada à ventilação mecânica e o comprometimento hemodinâmico decorrente do aumento das pressões intratorácicas. Alguns estudos sugerem o uso de corticosteroide na SARA.

Fisiopatologia

Quanto ao acometimento pulmonar, a doença é progressiva, caracterizada por diferentes estágios clínicos, histopatológicos e radiográficos. Estes estágios compreendem a fase inicial dita exsudativa, com presença de taquicardia, taquipnéia e alcalose respiratória, seguida por um período de latência, ou fase 2, que dura em média 6-48 horas após a lesão, paciente clinicamente estável, persiste hiperventilação, ocorre progressiva queda da PaO2 e hipocapnia e aumento do trabalho respiratório. Logo após temos a fase 3, caracterizada por intensa taquipnéia e dispnéia, diminuição da complacência pulmonar, Shunt pulmonar elevado e PaCO2 começa a elevar-se. Por ultimo ocorre a fase 4, que é a fase das anormalidades severas na qual nota-se hipoxemia grave que não responde ao tratamento, shunt pulmonar bastante elevado e acidose respiratória e metabólica.

A lesão primária da SARA esta localizada na membrana alvéolo-capilar, estas células (endoteliais) realizam a produção e a degradação de prostaglandinas, metabolizam aminas vasoativas, convertem angiotensina I em angiotensina II, produzem em parte, fator VIII. O pneumócito tipo I forra a parede dos alvéolos e é através deles que ocorre a troca gasosa. O pneumócito II é caracterizado por possuir muitos corpos lamelares que produzem o surfactante.Com a lesão teremos uma série de eventos fisiopatológicos que irão culminar com um quadro de insuficiência respiratória aguda.

Conceito

Insuficiência respiratória aguda grave, associada a alterações da permeabilidade da membrana alvéolos capilar com extravasamento de plasma para o interior dos alvéolos resultando com isto, no desenvolvimento de edema pulmonar não-hidrostático. Recebeu esta denominação na década de 1960, sendo que o último “A” significava “adulto”, para que se diferenciasse da angústia respiratória do lactente. Como, entretanto, se observou que a SARA ocorre em todas as faixas etárias, incluindo recém-nascidos a termo,o último “A” passou a denominar-se “aguda”.