Infiltración de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, células plamáticas y macrófagos
Integrantes: Yency Milena Avila, Luisa Fernada Baez
Desempeño Muscular
Esta categoría proponemos evaluarla indirectamente con el examen de radiografía del tórax, puesto que, aunque allí no podemos determinar la fuerza, potencia y resistencia del músculo diafragma, si podemos observar los diámetros anteroposterior y transversal de tórax, que a su vez son indicadores del estado del diafragma; ya que si estos aumentan hay una horizontalización de las costillas, lo que conlleva a un aplanamiento del músculo diafragma y por ende una pérdida de eficiencia durante su contracción, por lo que se ve disminuida su capacidad de extensibilidad y contractibilidad.
Toma de gases arteriales
Ventilación Respiración
Percentiles de perímetro torácico. Distribución normal de la circunferencia torácica desde el nacimiento a los 14 años. Antes de comparar en esta gráfica los valores desde los 2 a los 12 años, al perímetro medido se sumará en el varón 1 cm; y en mujer, se restará 1.
Características antropométricas
DOLOR
Aumento del brazo de resistencia
Disminución del brazo de potencia
Desventaja mecánica
Alteración de los flujos de aire
No llega el suficiente oxigeno para el intercambio gaseoso
Disminución de la tensión generada en los músculos agonistas de la respiración
Aumento de la resistencia de la VA
Presión alveolar menos la presión intrapleural (que equivale a la presión de retroceso elástico alveolar)
Sibilancias
Vibración en las paredes de las vías aéreas
Gradiente de presión efectivo
Se genera un flujo de aire turbulento
Compresión dinámica
Aumento de la frecuencia respiratoria
Aumento de PaCO2
Hipercapnea
Acidosis Respiratoria
Dificultad del alvéolo para vaciarse a lo largo de la fase espiratoria
Disminución del volumen corriente
Hipoventilación
Disminución volumen de reserva inspiratorio
Aumento del volumen de reserva espiratorio
Aumento del volumen residual
Atrapamiento de aire a nivel alveolar
Alteración de la relación V/Q
No hay tracción de los septos alveolares
Vías aéreas pequeñas no se mantienen abiertas debido a que no tienen soporte cartilaginoso
< distención en el alveolo
Disminución de la presión de retroceso elástico alveolar
Presión intrapleural positiva
Inspiración
M. intercostales internos
M. transverso abdominal
M. oblicuos, externo e interno
M. recto abdominal
Serratos
Trapecio
M. pectorales, mayor y menor
M. esternocleidomastoideo
M. escaleno anterior, medio e inferior
Espiración
Activación de músculos accesorios
Esfuerzo espiratorio forzado
Disminución del flujo de aire que ingresa por los bronquiolos
Aumento de la resistencia de la pared bronquiolar
Aumento de la capacidad residual funcional
Hiperinsuflación alveolar
Horizontalización de las costillas
Aumento de las dimensiones anteroposterior y transversal del tórax
Pérdida de la función de los intercostales externos
Aplanamiento del diafragma
Pérdida de su eficacia durante la contracción
Aumento del trabajo respiratorio
CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD
Causan varias enfermedades respiratorias
> Frecuencia en niños < 1 año- 4 años
Virus ARN
Infecta principalmente células epiteliales de mucosas del tracto respiratorio
Frecuencia durante todo el año
> Riesgo en niños de
entre 3 meses y 5 años
> Riesgo en niños de
entre 6 meses y 2 años
Virus ADN
Grupo A
B2
B1
A2
A1
No se detecta en niños sanos
sin síntomas respiratorios
Grupo B
Tiene similitudes desde el punto de
vista virológico con el VRS
Afecta principalmente niños de 3 y 4 años
Metapneumovirus (hMPV)
Afecta predominantemente a lactantes menores de 12 meses de edad
Antecedentes de tabaquismo materno o paterno
Disminución capacidad inspiratoria
Antecedentes maternos de asma o atopia
Se asocian con mayor gravedad clínica
Tipo C
Tipo B
Tipo A
Pico de máxima incidencia
en primavera y otoño
Obstrucción de la salida de aire del pulmón a nivel bronquiolar
Tapones de esputo
No existe un transporte adecuado de secreciones
Regeneración epitelial con
células sin cilios
Aumento en la producción de moco
Desarrollo del parenquima pulmonar
Sacos alveolares G 23
Lóbulos primarios
Conductos alveolares G 20-22
Bronquiolos respiratorios G 17-19
Bronquiolos terminales
Bronquiolos G 12-16
Formación de alvéolos aceleradamente en los primeros meses de vida
Crecimiento posnatal
Edema de la submucosa de la vía aérea pequeña
Respuesta inflamatoria
Destrucción de las cilias
Necrosis epitelial
Llegada del virus al epitelio del tracto respiratorio
Preparación de las células de la
VA que responderán al ambiente extrauterino
Fusión de células infectadas con células no infectadas
> Superficie de
intercambio gaseoso
Aumento de flujo y volumen sanguíneo
> tamaño de las venas y arterias proximales
Formación de nuevos capilares por angiogénesis
Forman nuevos alvéolos
> # de neumocitos tipo I y II
Depositan la matriz extracelular
Desarrollo de pequeños vasos pre y post capilares
Células mesenquimáticas
Marcada proliferación de
tipos celulares
Adquisición y propagación del virus a través de la mucosa respiratoria
Épocas de invierno
Alvéolos comienzan a
aparecer después de las 30 semanas
Preparación para la etapa alveolar
Mayor vulnerabilidad infección aguda
Diferenciación
hacia neumocitos tipo I
Replicación del virus y no existe rta antivírica eficiente.
Los neumocitos tipo II aumentan
el número de cuerpos lamelares
> superficie para el intercambio gaseoso
> Tamaño de la VA periférica
Sáculos terminales
Inmadurez de la respuesta inmune del lactante
Los que a su vez generan
3 sáculos
Resiste y suprime producción de interferón
El surfactante
Neumocitos tipo II
Área disponible
para el intercambio gaseoso
Se establece la barrera alveolo-capilar
Formación de capilares
Bronquiolos respiratorios y ductos alveolares en forma de
sacos
Infección respiratoria aguda baja, de etiología generalmente viral
Los bronquiolos terminales se dividen
Aumento del tamaño alveolar, con crecimiento celular mayor al corporal
Hipertrofia 3 - 8 años
Poco cambio en su tamaño
Aumenta el número de alvéolos
Hiperplasia activa 0 - 3 años
Fusión de la bicapa capilar a una singular
Adelgazamiento de la pared interalveolante
Maduración microvascular 0 - 3 años
Aparición de septos secundarios
Alveolar: 36 semanas a 2-3 años postnatal
Depósito fibras elásticas en futuros septos secundarios
Formación de los espacios aéreos transitorios
Sacular: 28-36 semanas
Canalicular: 17-27 semanas
Diferenciación epitelial,
Crecimiento del lecho capilar (angiogénesis)
Formación de acinos
La vasculatura se ramifica siguiendo a la
vía aérea (VA)
Pseudoglandular: 7-17 semanas
Desarrollo del árbol bronquial hasta nivel de
bronquíolos terminales (preacinar)
Aparición de circulación pulmonar (vasculogénesis)
Desarrollo de las vías aéreas mayores
Mesodermo
Tejido mesenquimal
Tejido de la cresta neural, y las placodas ectodérmicas
El cartílago, músculo liso, tejido conectivo
y vasculatura pulmonar
Generación 23, alvéolos (esto ocurre NO ocurre en esta etapa del desarrollo embrionario)
Parénquima
Tráquea y bronquios mayores
Vías aéreas centrales
Regula la ramificación del árbol traqueobronquial
Forma todo el epitelio del árbol respiratorio
A partir de células epiteliales del
endodermo del intestino primitivo
Se origina el brote pulmonar alrededor del día 24-26 de gestación
Embrionaria (3-7 semanas)
Etapas del desarrollo pulmonar
Disminución de la luz bronquiolar
Niños < 2 años
Virus
de la gripe flotante
Parainfluenza
Adenovirus
Bocavirus humano (HBoV)
Rinovirus
El virus respiratorio sincitial (VRS)
BRONQUIOLITIS
En casos no controlados
Hay disminución menor a 90% de la saturacion (HIPOXEMIA)
hospitalizacion
50% de los hospitalizados con V sincitial
Presentar daño mayor del epitelio
presentar episodios subsecuentes
Sibilancias y niveles altos de anticuerpos IgE y liberacion de celulas mediadoras de la inflamacion
Alteración de las vias neurales
Hiperreactividad Bronquial
Presentar asma
