BRONQUIOLITIS

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MARIA PAULA VERA Y YENCY MILENA AVILA

由Yency Avila

Organigrama

由Andrea Doriday Carranza Vera

Paciente masculino pre termino 34 semanas

由valentina martinez

FISIOPATOLOGIA SDRA UCI A SAN JOSE INFANTIL

由mariana cocuy sanchez

Infiltración de neutrófilos, linfocitos, eosinófilos, células plamáticas y macrófagos

Integrantes: Yency Milena Avila, Luisa Fernada Baez

Desempeño Muscular

Esta categoría proponemos evaluarla indirectamente con el examen de radiografía del tórax, puesto que, aunque allí no podemos determinar la fuerza, potencia y resistencia del músculo diafragma, si podemos observar los diámetros anteroposterior y transversal de tórax, que a su vez son indicadores del estado del diafragma; ya que si estos aumentan hay una horizontalización de las costillas, lo que conlleva a un aplanamiento del músculo diafragma y por ende una pérdida de eficiencia durante su contracción, por lo que se ve disminuida su capacidad de extensibilidad y contractibilidad.

Toma de gases arteriales

Ventilación Respiración

Percentiles de perímetro torácico. Distribución normal de la circunferencia torácica desde el nacimiento a los 14 años. Antes de comparar en esta gráfica los valores desde los 2 a los 12 años, al perímetro medido se sumará en el varón 1 cm; y en mujer, se restará 1.

Características antropométricas

DOLOR

Aumento del brazo de resistencia

Disminución del brazo de potencia

Desventaja mecánica

Alteración de los flujos de aire

No llega el suficiente oxigeno para el intercambio gaseoso

Disminución de la tensión generada en los músculos agonistas de la respiración

Aumento de la resistencia de la VA

Presión alveolar menos la presión intrapleural (que equivale a la presión de retroceso elástico alveolar)

Sibilancias

Vibración en las paredes de las vías aéreas

Gradiente de presión efectivo

Se genera un flujo de aire turbulento

Compresión dinámica

Aumento de la frecuencia respiratoria

Aumento de PaCO2

Hipercapnea

Acidosis Respiratoria

Dificultad del alvéolo para vaciarse a lo largo de la fase espiratoria

Disminución del volumen corriente

Hipoventilación

Disminución volumen de reserva inspiratorio

Aumento del volumen de reserva espiratorio

Aumento del volumen residual

Atrapamiento de aire a nivel alveolar

Alteración de la relación V/Q

No hay tracción de los septos alveolares

Vías aéreas pequeñas no se mantienen abiertas debido a que no tienen soporte cartilaginoso

< distención en el alveolo

Disminución de la presión de retroceso elástico alveolar

Presión intrapleural positiva

Inspiración

M. intercostales internos

M. transverso abdominal

M. oblicuos, externo e interno

M. recto abdominal

Serratos

Trapecio

M. pectorales, mayor y menor

M. esternocleidomastoideo

M. escaleno anterior, medio e inferior

Espiración

Activación de músculos accesorios

Esfuerzo espiratorio forzado

Disminución del flujo de aire que ingresa por los bronquiolos

Aumento de la resistencia de la pared bronquiolar

Aumento de la capacidad residual funcional

Hiperinsuflación alveolar

Horizontalización de las costillas

Aumento de las dimensiones anteroposterior y transversal del tórax

Pérdida de la función de los intercostales externos

Aplanamiento del diafragma

Pérdida de su eficacia durante la contracción

Aumento del trabajo respiratorio

CLASIFICACIÓN DE LA SEVERIDAD

Causan varias enfermedades respiratorias

> Frecuencia en niños < 1 año- 4 años

Virus ARN

Infecta principalmente células epiteliales de mucosas del tracto respiratorio

Frecuencia durante todo el año

> Riesgo en niños de entre 3 meses y 5 años

> Riesgo en niños de entre 6 meses y 2 años

Virus ADN

Grupo A

B2

B1

A2

A1

No se detecta en niños sanos sin síntomas respiratorios

Grupo B

Tiene similitudes desde el punto de vista virológico con el VRS

Afecta principalmente niños de 3 y 4 años

Metapneumovirus (hMPV)

Afecta predominantemente a lactantes menores de 12 meses de edad

Antecedentes de tabaquismo materno o paterno

Disminución capacidad inspiratoria

Antecedentes maternos de asma o atopia

Se asocian con mayor gravedad clínica

Tipo C

Tipo B

Tipo A

Pico de máxima incidencia en primavera y otoño

Obstrucción de la salida de aire del pulmón a nivel bronquiolar

Tapones de esputo

No existe un transporte adecuado de secreciones

Regeneración epitelial con células sin cilios

Aumento en la producción de moco

Desarrollo del parenquima pulmonar

Sacos alveolares G 23

Lóbulos primarios

Conductos alveolares G 20-22

Bronquiolos respiratorios G 17-19

Bronquiolos terminales

Bronquiolos G 12-16

Formación de alvéolos aceleradamente en los primeros meses de vida

Crecimiento posnatal

Edema de la submucosa de la vía aérea pequeña

Respuesta inflamatoria

Destrucción de las cilias

Necrosis epitelial

Llegada del virus al epitelio del tracto respiratorio

Preparación de las células de la VA que responderán al ambiente extrauterino

Fusión de células infectadas con células no infectadas

> Superficie de intercambio gaseoso

Aumento de flujo y volumen sanguíneo

> tamaño de las venas y arterias proximales

Formación de nuevos capilares por angiogénesis

Forman nuevos alvéolos

> # de neumocitos tipo I y II

Depositan la matriz extracelular

Desarrollo de pequeños vasos pre y post capilares

Células mesenquimáticas

Marcada proliferación de tipos celulares

Adquisición y propagación del virus a través de la mucosa respiratoria

Épocas de invierno

Alvéolos comienzan a aparecer después de las 30 semanas

Preparación para la etapa alveolar

Mayor vulnerabilidad infección aguda

Diferenciación hacia neumocitos tipo I

Replicación del virus y no existe rta antivírica eficiente.

Los neumocitos tipo II aumentan el número de cuerpos lamelares

> superficie para el intercambio gaseoso

> Tamaño de la VA periférica

Sáculos terminales

Inmadurez de la respuesta inmune del lactante

Los que a su vez generan 3 sáculos

Resiste y suprime producción de interferón

El surfactante

Neumocitos tipo II

Área disponible para el intercambio gaseoso

Se establece la barrera alveolo-capilar

Formación de capilares

Bronquiolos respiratorios y ductos alveolares en forma de sacos

Infección respiratoria aguda baja, de etiología generalmente viral

Los bronquiolos terminales se dividen

Aumento del tamaño alveolar, con crecimiento celular mayor al corporal

Hipertrofia 3 - 8 años

Poco cambio en su tamaño

Aumenta el número de alvéolos

Hiperplasia activa 0 - 3 años

Fusión de la bicapa capilar a una singular

Adelgazamiento de la pared interalveolante

Maduración microvascular 0 - 3 años

Aparición de septos secundarios

Alveolar: 36 semanas a 2-3 años postnatal

Depósito fibras elásticas en futuros septos secundarios

Formación de los espacios aéreos transitorios

Sacular: 28-36 semanas

Canalicular: 17-27 semanas

Diferenciación epitelial,

Crecimiento del lecho capilar (angiogénesis)

Formación de acinos

La vasculatura se ramifica siguiendo a la vía aérea (VA)

Pseudoglandular: 7-17 semanas

Desarrollo del árbol bronquial hasta nivel de bronquíolos terminales (preacinar)

Aparición de circulación pulmonar (vasculogénesis)

Desarrollo de las vías aéreas mayores

Mesodermo

Tejido mesenquimal

Tejido de la cresta neural, y las placodas ectodérmicas

El cartílago, músculo liso, tejido conectivo y vasculatura pulmonar

Generación 23, alvéolos (esto ocurre NO ocurre en esta etapa del desarrollo embrionario)

Parénquima

Tráquea y bronquios mayores

Vías aéreas centrales

Regula la ramificación del árbol traqueobronquial

Forma todo el epitelio del árbol respiratorio

A partir de células epiteliales del endodermo del intestino primitivo

Se origina el brote pulmonar alrededor del día 24-26 de gestación

Embrionaria (3-7 semanas)

Etapas del desarrollo pulmonar

Disminución de la luz bronquiolar

Niños < 2 años

Virus de la gripe flotante

Parainfluenza

Adenovirus

Bocavirus humano (HBoV)

Rinovirus

El virus respiratorio sincitial (VRS)

BRONQUIOLITIS

En casos no controlados

Hay disminución menor a 90% de la saturacion (HIPOXEMIA)

hospitalizacion

50% de los hospitalizados con V sincitial

Presentar daño mayor del epitelio

presentar episodios subsecuentes

Sibilancias y niveles altos de anticuerpos IgE y liberacion de celulas mediadoras de la inflamacion

Alteración de las vias neurales

Hiperreactividad Bronquial

Presentar asma