par X. C. Hernandez Il y a 1 année
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Usado como técnica de diagnóstico
Se inicia después de 24 a 72 hrs
Linfocitos T CD8+
Muerte directa de células diana, inflamación
Linfocitos T CD4+
Activación de macrófagos, inflamación
Mecanismo
Enfermedades sistémicas con especificidad escasa o nula por tejidos
Inmunocomplejos circulantes formados por Ag y Ac IgM/Ac IgG
Se inicia después de 2 a 8 hrs
Mecanismos
Hipersensibilidad en recién nacidos debido al factor Rh
Reclutamiento y activación de leucocitos mediados por el complemento y el receptor Fc
Alteración de funciones celulares sin lesión tisular
Opsonización y fagocitosis de células
IgM IgG Ac contra Ag de la matriz extracelular
Se inicia después de 5 a 8 hrs
Activación de mastocitos y sus mediadores
Causa:
Inflamación local
Aumento de permeabilidad capilar
Vasodilatación
Broncoespasmo
Función de gránulos citoplasmáticos
Pruebas de provocación o exposición
Exposición controlada al alérgeno
Pruebas de sangre
Radioalergoadsorción (RAST)
Mide nivel total de IgE en circulación
Pruebas de eliminación
Pruebas cutáneas
Prueba de escarificación (Scratch test)
Prueba de puntura (Prick test)
Se inicia en minutos
Manifestaciones clínicas y anatomopatológicas
Reacción tardía
Inflamación mediada por citocinas
Reacción inmediata
Vascular y del músculo liso mediada por histamina y mediadores lipídicos
IgE
Producción Normal <1µg/mL Patoológico ≥1000µg/mL
Alérgeno
Características:
Altamente solubles en líquidos corporales
Ag glicosilados
Bajo peso molecular
Exposición crónica
Antígeno que desencadena hipersensibilidad inmediata en individuos con predisposición genética
Epitelios de animales, excremento de aves
Polvo casero, fibras textiles, metales
A. fumigatus, A. niger, C. albicans
Malezas, árboles, polen de pasto
Látex, fármacos, cosméticos, alimentos
Picaduras de insectos (pueden causar anafilaxia mortal a partir de la segunda exposición)
Inmunoterapia
Protocolo de desensibilización
Administración pequeña y creciente del alérgeno
Vacunas de alergia
Administración de anticuerpos monoclonales anti-IgE humanizados
Reducción de IgE
Omalizunab
Farmacoterapia
Adrenalina sistémica
AINES
Corticosteroides
Antihistamínicos
Ejemplos:
Dermatitis
Rinitis
Alergias alimentarias
Anafiláxis
Crisis asmática
Alergias cutáneas y mucosas
VIH
Mecanismo de evasión
Infección inhibe la inmunidad celular
Disminución en la expresión de MHC-I
Escape de los LTcitotóxicos
Mutaciones del VIH elevadas
Evadir detección por LT y Ac
Evolución de la infección
Receptores CD4+ y correceptores: receptores de quimiocinas CXCR4 y CCRS
Afecta tropismo celular de LTCD4+ y de macrófagos
Familia de lentivirus
Produce infecciones latentes y ECP a corto plazo
2 Cadenas de RNA
Desnutrición
Niveles bajos de complemento y neutrófilos por consumo en infecciones
Niveles bajos dde IgA
Liberación de citocinas
Disminución en el número de LT
Inmunidad celular
Deficiencia de vitaminas y minerales
Generalizada
Debidas a cuadros como desnutrición, cáncer, inmunosupresores o infecciones en las células del sistema inmunológico
Inmunodeficiencias combinadas graves
Ataxia telangientacsia
Provoca deficiencias neurológicas
Enfermedad multisistémica neurodegenerativa
Síndrome de Job
Infecciones estafiloccocicas recurrentes
Alteraciones de las glicoproteínas de superficie celular
Incapacidad de sintetizar Ac
Suceptibles a infecciones bacterianas
Tratamiento
Ejemplos
Corticoesteroides tópicos
Antibióticos
Tratamiento de sustitución enzimática
Deficiencias de ADA y PNP
Transplante de timo
Síndrome de DiGeorge
Transplante de médula ósea
IDCG
Síndrome de Wiskott-Aldrich
Inmunización pasiva
Para pacientes agammaglobulinémicos
Objetivo
Sustituir los elementos defectuosos o ausentes del sistema inmunitario
Reducir y controlar infecciones
Diagnóstico
Defectos del sistema del complemento
Defectos de la actividad micobactericida
Defectos de las células fagocíticas
Defectos combinados de células T y B
Defectos en la síntesis de Ac
Valor absoluto y porcentaje de linfocitos
NK
CD19+
CD3+
Hemograma completo y concentración de Igs
Clasificación
Deficiencias mixtas
Deficiencia de células T
Respuesta inmune celular
Deficiencia en producción de Ac
Respuesta inmune humoral
Deficiencia en mecanismos innespecíficos
Respuesta inmune innata
Defectos genéticos
Se manifiestan desde la lactancia e infancia
Infecciones
Desencadenantes ambientales
Suceptibilidad genética