Enfermedades producidas por respuestas inmunitarias

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Enfermedades producidas por respuestas inmunitarias

Hipersensibilidad

Respuesta inmune excesiva o no controlada frente Ag extraños o propios

Tipo IV: Mediada por LT o retardada

Usado como técnica de diagnóstico

Se inicia después de 24 a 72 hrs

Linfocitos T CD8+

Muerte directa de células diana, inflamación

Linfocitos T CD4+

Activación de macrófagos, inflamación

Tipo III: Mediada por inmunocomplejos

Mecanismo

Enfermedades sistémicas con especificidad escasa o nula por tejidos

Inmunocomplejos circulantes formados por Ag y Ac IgM/Ac IgG

Se inicia después de 2 a 8 hrs

Tipo II: Mediada por Ac

Mecanismos

Hipersensibilidad en recién nacidos debido al factor Rh

Reclutamiento y activación de leucocitos mediados por el complemento y el receptor Fc

Alteración de funciones celulares sin lesión tisular

Opsonización y fagocitosis de células

IgM IgG Ac contra Ag de la matriz extracelular

Se inicia después de 5 a 8 hrs

Tipo I: Inmediata, alergia o atopia

Activación de mastocitos y sus mediadores

Causa:

Inflamación local

Aumento de permeabilidad capilar

Vasodilatación

Broncoespasmo

Función de gránulos citoplasmáticos

Pruebas de provocación o exposición

Exposición controlada al alérgeno

Pruebas de sangre

Radioalergoadsorción (RAST)

Mide nivel total de IgE en circulación

Pruebas de eliminación

Pruebas cutáneas

Prueba de escarificación (Scratch test)

Prueba de puntura (Prick test)

Se inicia en minutos

Manifestaciones clínicas y anatomopatológicas

Reacción tardía

Inflamación mediada por citocinas

Reacción inmediata

Vascular y del músculo liso mediada por histamina y mediadores lipídicos

IgE

Producción Normal <1µg/mL Patoológico ≥1000µg/mL

Alérgeno

Características:

Altamente solubles en líquidos corporales

Ag glicosilados

Bajo peso molecular

Exposición crónica

Antígeno que desencadena hipersensibilidad inmediata en individuos con predisposición genética

Epitelios de animales, excremento de aves

Polvo casero, fibras textiles, metales

A. fumigatus, A. niger, C. albicans

Malezas, árboles, polen de pasto

Látex, fármacos, cosméticos, alimentos

Picaduras de insectos (pueden causar anafilaxia mortal a partir de la segunda exposición)

Inmunoterapia

Protocolo de desensibilización

Administración pequeña y creciente del alérgeno

Vacunas de alergia

Administración de anticuerpos monoclonales anti-IgE humanizados

Reducción de IgE

Omalizunab

Farmacoterapia

Adrenalina sistémica

AINES

Corticosteroides

Antihistamínicos

Ejemplos:

Dermatitis

Rinitis

Alergias alimentarias

Anafiláxis

Crisis asmática

Alergias cutáneas y mucosas

Inmunogenicidad

Tipos

Adquiridas o secundarias

VIH

Mecanismo de evasión

Infección inhibe la inmunidad celular

Disminución en la expresión de MHC-I

Escape de los LTcitotóxicos

Mutaciones del VIH elevadas

Evadir detección por LT y Ac

Evolución de la infección

Receptores CD4+ y correceptores: receptores de quimiocinas CXCR4 y CCRS

Afecta tropismo celular de LTCD4+ y de macrófagos

Familia de lentivirus

Produce infecciones latentes y ECP a corto plazo

2 Cadenas de RNA

Desnutrición

Niveles bajos de complemento y neutrófilos por consumo en infecciones

Niveles bajos dde IgA

Liberación de citocinas

Disminución en el número de LT

Inmunidad celular

Deficiencia de vitaminas y minerales

Generalizada

Debidas a cuadros como desnutrición, cáncer, inmunosupresores o infecciones en las células del sistema inmunológico

Congenitas o primarias

Inmunodeficiencias combinadas graves

Ataxia telangientacsia

Provoca deficiencias neurológicas

Enfermedad multisistémica neurodegenerativa

Síndrome de Job

Infecciones estafiloccocicas recurrentes

Alteraciones de las glicoproteínas de superficie celular

Incapacidad de sintetizar Ac

Suceptibles a infecciones bacterianas

Tratamiento

Ejemplos

Corticoesteroides tópicos

Antibióticos

Tratamiento de sustitución enzimática

Deficiencias de ADA y PNP

Transplante de timo

Síndrome de DiGeorge

Transplante de médula ósea

IDCG

Síndrome de Wiskott-Aldrich

Inmunización pasiva

Para pacientes agammaglobulinémicos

Objetivo

Sustituir los elementos defectuosos o ausentes del sistema inmunitario

Reducir y controlar infecciones

Diagnóstico

Defectos del sistema del complemento

Defectos de la actividad micobactericida

Defectos de las células fagocíticas

Defectos combinados de células T y B

Defectos en la síntesis de Ac

Valor absoluto y porcentaje de linfocitos

NK

CD19+

CD3+

Hemograma completo y concentración de Igs

Clasificación

Deficiencias mixtas

Deficiencia de células T

Respuesta inmune celular

Deficiencia en producción de Ac

Respuesta inmune humoral

Deficiencia en mecanismos innespecíficos

Respuesta inmune innata

Defectos genéticos

Se manifiestan desde la lactancia e infancia

Características generales

Pueden deberse a defectos de la maduración, activación, o a alteraciones en los mecanismos efectores de la inmunidad adaptativa o innata

Mayor incidencia de autoinmunidad

Mayor suceptibilidad a presentar cáncer

Defectos en uno o varios componentes del sistema inmune que pueden dar lugar a transtornos graves

Aumento de la suceptibilidad a infecciones

Autoinmunidad

Factores que contribuyen a su desarrollo

Propagación del epítopo

Infecciones

Desencadenantes ambientales

Suceptibilidad genética

Enfermedades secundarias al fracaso de la autotolerancia