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par Paola Lopez Morales Il y a 6 années

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Farmacología

La farmacología de los glucocorticoides se centra en su uso terapéutico, destacando la importancia de evaluar el riesgo y beneficio antes de iniciar la farmacoterapia debido a sus márgenes terapéuticos estrechos.

Farmacología

Farmacología

fluticasona

mometasona

DMARD

Fármacos modificadores de la artritis reumatoide

GLUCOCORTICOIDES

Principios de la terapeutica
Antes

albendazol

riesgo strongyloides

PPD

tratamiento prolongado

poco mineraloc

accion intermedia

Una dosis día am

disminuir la depresion del eje hipotalámico hipofisis suprarrenal

podemos imitar ritmo circadiano

Valoración periodica

rams

actividad

dosis

evaluar riesgo / beneficio

margenes terapeuticos estrechos

antes de empezar farmacoterapia

no son curativos

manejo sintomatico efectivo

altas

transitorias

inmunomodulador

antiinflamatorias

bajas

permanentes

terapia sustitutiva

AINES

Simpaticolíticos

B bloqueadores
Contraindicaciones

Relativas

Asma leve o moderada

enf. arterial periférica

epoc

cardioselectivos

bloqueo av de primer grado

frecuencia cardiaca entre 50 y 60

Pues ... aja

Precausión

Absolutas

asma severa

bloqueo AV de segundo o tercer grado

frecuencia cardiaca menor a 50

Shock

Sistólica menor a 90

ni por el putas

Prevención primaria y secundaria de sangrado por varices esofágicas en pacientes con cirrosis hepatica e hipertensión portal

No selectivos

Glaucoma

Angulo abierto

bajan la produccion de humor acuoso

Profilaxis de migraña

Se joden

Bradicardicos

Subtema

asma

Hipotentos

No se tiene claro el mecanismo

Disminuir la frecuencia de recurrencia

Hipertiroidismo

Preferimos los no selectivos

Enfermedad de GRAVES

se inicia estos porque los otros tardan mucho

NO CURAN

Controlar manifestaciones clínicas

Descarga simpatica exceisva

Manejo de sintomas

Control de la frecuencia porque seguirá fibrilando

Bloquean el nodo AV y no alcanzan al ventrículo

Disminuyen la respuesta ventricular

Alivio sintomático

No son capaces de revertirlas

No son capaces de pasarlo a ritmo sinusal

Taquicardia auricular multifocal

TAM son sus siglas

Son primera línea

Taquicardia supraventricular patorixtica con reeentrada intranodal

Farmacos de alternativa

No son fármacos de primera linea

Si sirven porque rompen el circuito de reentrada

Nodo AV

Supraventriculares

Flutter auricular

Fibrilación auricular

Crisis hipertentivas

Emergencias

Manifestadas con síndrome coronario agudo

Labetalol es el ideal

Disección aórtica

puedo usar otros que no tienen que ser vasodilatadores

Puedo usar Metroprolol y cumplo con bajar la tensión

Solo si no podemos usar labetalol

Lo combino con

Nisoprusiato de Na

Bajar la tensión del miocardio

SI no lo logro aumenta la disección

Bajar la presión arterial y rápido

Encefalopatía

ACV

No atraviesa placenta

Mujeres embarazadas

Medicamentos via IV

UCI

si hay compromiso en organo blanco

Urgencias

no hay compromiso en organo blanco

No se usan de primera línea

Si el paciente se beneficia

Intolerancia de otros antihipertensivos

Contraindicaciones de otros antihipertensivos

tiene angina estable

reciente IAM

SI TIENE FALLA CARDIACA

Antihipertensivos primarios

en comparación con otros antihipertensivos primarios dismininuyen en menor grado su acción

Angina estable

Profilaxis

Prevención de las recurrencias de esos episodios

Primera linea beta bloqueadores

Sindrome coronario agudo

Por cuánto tiempo lo dejo? si ya resolvió

depende de la fracción de eyección

Mayor a 40

Sin manifestaciones

3 años

menor a 40

con manifestaciones

Indeterminado

Recomendación dentro de las primeras 24 h

Para brindar la protección

Efecto antiarrítmico

B bloqueadores disminuyen mortalidad

NO ISA

Angina inestable

IAM

Falla cardiaca con fracción de eyección reducida

Interrumpe con B bloqueadores

APROBADOS

Metroprolol

Observación

Hay dos alternativas farmaceuticas

Succinato

si aprobado

Tartrato

no

Carvedilol

NO TODOS HAN SIDO EVALUADO TODOS

Disminuyen morbi mortalidad

Disminuyen muerte súbita

Disminuyen la hospitalización

Luego de un tiempo mejora la función del ventrículo izq

Disminuyen el remodelamiento

protegen de la descarga simpática excesiva e intensa

Cambios estructurales

Remodelamiento cardíaco

Circulo vicioso

genera más falla

deletérico

Apoptosis

Hipertrofia

Dilata

Aumenta descarga simpática

Sostenida

intensa

organismo no logra su objetivo

miocardio enfermo no responde tan bien con respuesta simpática

descarga simpática puede ser buena al principio

Eliminación

Caso especial

infusión continua

Elimina por estriasas eritrocitaria

Hidrolizan

Solo apto para uso IV

Esmolol

ventajoso

Si hay RAM se detecta rápido y se va rápido

Rápidamente nos logra llegar al efecto máximo

Renal

Ajustar dosis en pacientes con enf. renal crónica

Atenolol

Hepático

Se someten a sistema CYP

Inhiban

B bloqueadores aumenta la actividad

Inducen

B bloqueadores disminuye la actividad

Puedo usarlos tranquilo si el paciente tiene patología renal

Biodisponibilidad

Buena VO sin primer paso

Bisoprolol

VO variable por el efecto del primer paso

Metropolol

Propanolol

Metabolico

bloquean b2

B bloqueadores no selectivos

Aumentan los lípidos

Disminuyen HDL

Aumentan colesterol y colerterol

B bloqueador cardioselectivo acción neutra

Ventaja vasodilatadores

Paciente con dislipidemia no es lo ideal

no es de gran magnitud

paciente con factores de riesgo

Sindrome metabólico

incremento de Diabetes insípida

Resistencia periferica a la insulina

Disminuyen la resistencia los B bloqueadores vasodilatadores

Pueden hacer hipoglicemia

Hígado gluconeogenesis dismuida

retasan la recuperación metabólica

paciente con betabloqueadores enmascara la hipoglicemia

Mecanismo de defensa es la acción simpática

palpitaciones

diaforesis

temblor

taquicardia

Los que se inyectan muchas veces insulina

Bajan la producción de insulina

no es el principal problema

Respiratorio

Asmaticos y epocosos

Más riesgo de broncoespasmos los asmáticos

B bloqueador cardioselectivo

PRECAUSION

La selectividad no es absoluta

Sobretodo al aumentar las dosis

Puede igual tener broncoespasmo

No dormirnos en los laureles

son dependeintes de B2

En pacientes NO asmaticos ni EPOCOSOS

No son dependientes de B2

Cardiovascular

Disminuyen respuesta simpática al ejercicio

Beneficioso para pacientes con angina estable

Permite que tolere la act. fisica por más tiempo

disminuyen desequilibrio entre aporte y consumo

Bajan frecuencia

Indeseable para atletas

Consumo de O2 del miocardio

Efecto antisquémico

Aumentan tiempo de diástole

Bajamos postcarga

porque bajamos el inotropismo, cronotropismo,

Disminuyen PA

B bloqueadores vasodilatadores

desde el principio del tratamiento baja RVP

Hace una mayor contribución

disminuyen en el gasto

Descenso sostenido de Q con una RVP que no cambia o que disminuye

efecto antihipertensivos

Automaticidad -

Período refractario aumenta

Dromotrópico -

disminuye la RVP

los mixtos también

depende del b bloqueador

Vasodilatadores

ISA para B2

Nebivolol

aumenta NO

no selectivos

no es del todo claro la respuesta

respuesta bifásica

o queda un poco disminuido

3 a 4 semanas de uso vuelve al nivel basal

Receptores B1

desciende porque bloqueamos eso y eliminamos el componente vasoconstrictor

activa renina, angiotensina aldosterona

Aumenta la producción de renina

Celulas yuxtaglomerulares

al principio del tratamiento aumenta RVP

musculo liso con predominio de alfa 1 y beta 2

Generan vasoconstricción

catecolaminas circulantes actuan sobre alfa 1

Disminuye gasto cardíaco

Cronotropismo -

Inotropismo -

No suspender abruptamente

solo si la ram es arrechísima

llega a sindrome coronario

Aumento marcado de frecuencia cardiaca

gradual de 1 a 2 semanas

Enmascaramiento hipoglicemia

disfunsión erectil

SNC

Alteraciones del sueño

Sueños vivos y pesadillas

Sensación de fatiga

Depresión psiquica

Enf vascular arterial

Ideal

Cardioselectivo

Vasodilatador

a nivel periférico

vasoconstricción continua

Insuficiencia cardíaca

GO low y Go slow

Aumento lo hacemos progresivo

No lo usen en paciente descompensado

por efecto inotroprico - se puede descompensar

Broncoespasmos

pacientes asmáticos

Bradiarritmias

Bloqueo auriculo ventricular

Cardioselectivos

Bloqueadores B1

actividad simpaticomimetica intrínseca (ISA)

Medicamentos CON ISA

Pindolol

Celiprolol

Carteolol

Acebutolol

Se prefieren B bloqueadores sin ISA

Pacientes con afección cardiovascular

Dualismo competitivo

Deletéreo?

Eficacia es desfavorable

No tenga ISA

Paciente con taquiarritmia

Beneficioso?

Disminuye las potenciales RAM

Tenga ISA

Seguridad al momento del desarrollo de RAM

Niveles altos se comportan como lo que uno espera

Actividad completa

Niveles de catecolaminas bajos pueden comportarse como agonistas parciales

Actividad leve

se presentan solo en algunos

selectividad no es absoluta

A medida que aumentan la dosis aumenta receptor B2 or

Antagonismo competitivo

Simpaticomiméticos

Fármacos específicos

Aumenta FC

Disminuye PAM

Disminuye RVP

tiende a causar vasodilatación

Aumento del gasto cardíaco

Inotropismo y cronotropismo positivo

2 - 15 microgramos/kg/min

Ampolla de 250mg/5ml

Isquemias

Falla cardíaca descompensada con hipoperfusión e hipotensión arterial

Gasto cardíaco

la post carga es mayor a la precarga

Mantenida

El aumento de la post carga compensa la pre carga

Activación de B1

Aumenta, estabiliza o disminuye

Gana B1 a la respuesta

La respuesta es mayor que la acción de B1

Disminuye

se compensan y no hay cambios

los baroreceptores sensan el aumento y aumentan la respuesta parasimpática

Aumenta o disminuye el flujo sanguíneo

PA sistólica

Volumen sistólico

Aumenta

Hasta 3mcg/Kg

Común

0.025 - 1.5 mcg/kg

Ampollas de 4mg/4ml

Necrosis

Extravasación

Isquemia

Angina

Paciente hipotenso con sistólica de menos de 70 mmHg

Shock cardiogénico

Toca aumentar la PAM con un vasoconstrictor pero la noradrenalina no sube mucho entonces se combina con DOBUTAMINA que aumenta el inotropismo

Shock séptico

Primera línea

Muy baja afinidad por Beta 2 entonces no lo activa

Efectos

Respiración

Beta 2

Broncodilatación

Glicemia

Alfa 1

Glucogenólisis

Alfa 2

disminución de insulina

PAM

Dosis dependiente

Altas

se elevan ambas

Intermedias

Diastólica se mantiene y se eleva la sistólica

Baja

Diastólica baja y sistólica sube

Se compensan

Presión arterial media

Flujo sanguíneo

Aumentando reperfución coronaria

Aumentando PAM

FC

Taquiarritmias

aumento de la frecuencia cardíaca debido a un problema en la excitación cardíaca, pudiendo localizarse el problema en el nódulo sinusal (taquicardia sinusal), en el atrio del nódulo sinoatrial (taquicardias supraventriculares) o en el ventrículo (taquicardia ventricular).

Cronotropismo positivo

Dosis

IV

1mg cada 3 - 5 min

en RCP

IM

0.3 - 0.5 mg cada 20min

Presentación

Ampollas 1mg / 1 ml

RAMS

Vasoconstricción pulmonar

Anginas

Arritmias

HTA

Usos

Asistolia

Masaje cardíaco y administrar adrenalina

Actividad eléctrica sin pulso

RCP

Fibrilación ventricular

Si no funciona se inicia adrenalina 1mg de 3 a 5 min

Descargar luego masaje cardíaco 2 min

Edema angioneurótico

SOLO si no compromete la vía aérea

Shcok cardiogénico

Administra en infusión continua

Shock anafiláctico

Disminución de la descargas de histamina

Farmacocinética

Vida media corta

7 min

Traqueal

Infusión continua

Vía SC, intramuscular e intravenosa

Acción y estructura química
Efectos farmacológicos

Sistema genitourinario

Receptores A2

contracción

canal deferente

vesículas seminales

Próstata

esfínter uretral

pared vesical

Metabolismo y sistema endocrino

Inhiben secreción de insulina

Inhiben lipólisis

Agonistas B

Aumentan secreción de insulina

Lipólisis en celulas grasas

aumentan glucogenólisis hepática y del músculo esquelético

Sistema respiratorio

Disminución de la resistencia de las vías respiratorias

relajación del músculo liso bronquial

Ojo

Antagonistas B

Disminución de la producción del humor acuoso

Agonistas A

Incremento de salida del humor acuoso

Dilatación de la pupila (midriasis)

contracción del iris

Sistema cardiovascular

Agonistas A2

disminuyen la presión arterial

Agonistas A1

En pacientes normotensos

la PA puede dar lugar a una descarga refleja de los barroreceptores y enlentecen el corazón

Incremento de la presión arterial

Constriñen el musculo liso vascular

producción de mayor resistencia vascular periférica

RVP:la resistencia que ofrece el sistema vascular (excluída en este caso la circulación pulmonar) al flujo de sangre.

Agonistas B2

Incremento reflejo de la frecuencia cardiaca

Relajación del músculo liso vascular

Agonistas B1

Disminución del período refractario

Periodo refractario: intervalo durante el cual es imposible desencadenar un segundo potencial de acción en una célula excitable.

Aumento de Ca en el cardiomiocito a través del nodo AV aumentan

Velocidad (efecto dromotrópico)

Fuerza (efecto inotrópico)

Frecuencia (efecto cronotrópico)

Simulan los efectos de las catecolaminas endógenas
Activar receptores adrenérgicos

Acción mixta

Actúa de forma directa e indirecta

Acción indirecta

Aumentar la secreción de catecolaminas almacenadas

Enzimáticamente prevenir la biotransformación

Bloquear la recaptaciòn de catecolaminas

Acción directa

Ejemplos

Fenilefrina

Salmeterol

Terbutalina

Salbutamol

Dobutamina

Dopamina

Noradrenalina

Adrenalina

Activa el receptor

Catecolaminas

Receptores

Beta

Alfa

Sintesis y metabolismo

Sus metabolitos se excretan en el riñon

Las enzimas que intervienen en la deaminaciòn y ortometilaciòn son la catecol-O-metil-transferasa (COMT) y la monoaminooxidasa (MAO).

MAO intraneuronal

COMT extraneuronal

rápidamente inactivadas en sangre

transformándose en dihidroxifenilalanina (DOPA), por acción de una hidroxilasa, luego en Dopamina, por acción de una carboxilasa, enseguida en norepinefrina por otra hidroxilasa; finalmente, esta a epinefrina, por acción de la feniletanolamina N-metil transferasa.

provienen del aminoácido tirosina que es captado por las células cromafinas

producen principalmente en las células cromafines de la médula adrenal y en las fibras postganglionares del Sistema nervioso simpático.

Contienen un grupo catecol y un grupo amino.

Neurotransmisores