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par Vanessa Molina Dinas Il y a 4 années

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LESION RENAL PRERENAL

La sepsis provoca una serie de cambios fisiológicos que incluyen acidosis y un aumento de la salida de potasio de las células, lo que lleva a la hiperpolarización. La liberación de óxido nítrico disminuye la resistencia vascular renal, y el desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, como la angiotensina II, causa vasodilatación en las arteriolas renales, comprometiendo la tasa de filtración glomerular.

LESION RENAL PRERENAL

POSRENAL

✅Aumento de la PAM- Gasto cardiaco

Aumentos de la ADH

Aumenta la retenciòn de agua

Activacion del SRAA

Actua el Angiotensinogeno II aumentado la resistencia en la arteriola Eferente y aumenta la TFG

ESCALAS DE CLASIFICACION

RIFLE

AKIN
KDIGO

⚠En sepsis hay disbalance de sustancias vasoconstrictoras (ang II) y vasodilatadoras con aumento del angiotensinogeno II causando vasodilatacion en las arteriolas aferentes y eferentes comprometiendo la TFG

INTRINSECA

QUE SUCEDE EN LA SEPSIS

⚠La acidosis, disminuye el ATP aumenta la salida de potasio de la célula provocando hiperpolarizacion

⚠Disminución de resistencia vascular renal por la liberación de oxido nitrico

ETIOLOGIA

PRERRENAL

Enfermedad caracterizada por hipoperfusiòn de los riñones sin daño intraparenquimatoso

LESIÓN RENAL AGUDA

FISIOPATOLOGIA DE LESION RENAL DE ORIGE PRRRENAL

Liberaciòn de catecolaminas
Activan los barorreceptores que desencadenan respuesta neural y hormonal
Disminución de la presión arterial media
Hipovolemia real o efectiva

LESION RENAL PRERENAL

CAUSAS
✅Aumento de la presión intrabdominal (secuestro de fluidos)
Vasoconstricción renal
Vasodilatación sistemica
Disminución del gasto cardiaco
Depleción de volumen