La sepsis provoca una serie de cambios fisiológicos que incluyen acidosis y un aumento de la salida de potasio de las células, lo que lleva a la hiperpolarización. La liberación de óxido nítrico disminuye la resistencia vascular renal, y el desequilibrio entre sustancias vasoconstrictoras y vasodilatadoras, como la angiotensina II, causa vasodilatación en las arteriolas renales, comprometiendo la tasa de filtración glomerular.
Actua el Angiotensinogeno II aumentado la resistencia en la arteriola Eferente y aumenta la TFG
ESCALAS DE CLASIFICACION
RIFLE
AKIN
KDIGO
⚠En sepsis hay disbalance de sustancias vasoconstrictoras (ang II) y vasodilatadoras con aumento del angiotensinogeno II causando vasodilatacion en las arteriolas aferentes y eferentes comprometiendo la TFG
INTRINSECA
QUE SUCEDE EN LA SEPSIS
⚠La acidosis, disminuye el ATP aumenta la salida de potasio de la célula provocando hiperpolarizacion
⚠Disminución de resistencia vascular renal por la liberación de oxido nitrico
ETIOLOGIA
PRERRENAL
Enfermedad caracterizada por hipoperfusiòn de los riñones sin daño intraparenquimatoso
LESIÓN RENAL AGUDA
FISIOPATOLOGIA DE LESION RENAL DE ORIGE PRRRENAL
Liberaciòn de catecolaminas
Activan los barorreceptores que desencadenan respuesta neural y hormonal
Disminución de la presión arterial media
Hipovolemia real o efectiva
LESION RENAL PRERENAL
CAUSAS
✅Aumento de la presión intrabdominal (secuestro de fluidos)