METFORMINA

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- Tratamiento farmacológico inicial para la mayoría de los pacientes con diabetes tipo 2. - Pacientes con HbA1C cerca de <7.5 primero dieta. - En las personas obesas, la metformina promueve una modesta reducción de peso o al menos estabilización de peso. - No tiene efectos cardiovasculares adversos y parece disminuir los eventos cardiovasculares. - Disminuye la incidencia de cáncer, regulando AMPK a través de LKB1, el cual es un supresor de tumores. - No ocasiona hipoglucemias ya que no modifica sensiblemente las concentraciones de insulina.

Contraindicaciones

-Hipersensibilidad a METFORMINA. -Diabetes gestacional. -Diabetes mellitus tipo I. -Insuficiencia renal. -Insuficiencia hepática. -Insuficiencia cardiaca. -Desnutrición severa. -Alcoholismo crónico. -Complicaciones agudas de la diabetes (cetoacidosis). -Deficiencia de vitamina B12, hierro y ácido fólico. -Embarazo y lactancia. -Infecciones graves. -Traumas. -Deshidratación.

PERTENECE A LAS BIGUANINAS

METFORMINA

Efectos Adversos

Acidosis lactica

Muy raro pero con alta tasa de letalidad.

Deficiencia de vitamina B12

Algunos con neuropatía periférica

Disminuye las concentraciones séricas de vitamina B12 en el 5 al 10%, pero rara vez causa anemia megaloblástica

Reduce la absorción intestinal de la vitamina B12 en hasta el 30% de los pacientes.

Gastrointestinal

Movimientos intestinales blandos o diarrea

Malestar abdominal.

Náuseas.

Anorexia leve.

Sabor metálico en la boca.

Mecanismo de acción

Efecto antilipolítico que reduce las concentraciones de ácidos grasos libres en suero, lo que reduce la disponibilidad de sustrato para la gluconeogénesis

La fosforilación inhibitoria dependiente de AMPK de las acetil-CoA carboxilasas Acc1 y Acc2 suprime la lipogénesis y disminuye la síntesis de ácidos grasos

Aumenta la utilización de la glucosa mediada por la insulina en los tejidos periféricos después de las comidas.

Disminuye la producción de glucosa hepática mediante la inhibición de la gluconeogénesis.

Acumulación de NADH citoplasmático y a una disminución en la conversión de lactato a piruvato, lo que limita las contribuciones de lactato a la gluconeogénesis hepática

Inhibe una isoforma mitocondrial específica de la glicerofosfato deshidrogenasa (mGPD), una enzima responsable de convertir el glicerofosfato en fosfato de dihidroxiacetona.

Excreción

Orina aproximadamente en 90%

Metabolismo

No se une a proteinas plasmaticas

No es metabolizada en el hígado

Distribución

Mayores concentraciones del fármaco se encuentran en los riñones, hígado y glándulas salivares.

Lentamente en los eritrocitos

Distribuye rápidamente en los tejidos y fluídos periféricos

Absorción

Alimentos retrasan la absorción

Concentraciones máximas se consiguen a las 7 horas

Biodisponibilidad es del 50-60%.

Vida media: 1.3-3 hr

Via de administración es oral

Liberación

Inmediata de 2-3 horas