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par Santiago Jara Valbuena Il y a 4 années

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NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (J180)

El texto aborda varias complicaciones respiratorias y sistémicas que pueden surgir en pacientes con problemas pulmonares graves. Entre los temas tratados se incluye la hipercapnia, que es un aumento del CO2 en la sangre, y el colapso de regiones pulmonares dependientes, que puede llevar a un fallo respiratorio.

NEUMONIA ADQUIRIDA EN LA COMUNIDAD (J180)

Aporte insuficiente de oxígeno o la eliminación inadecuada de dióxido de carbono a nivel tisular. A nivel pulmonar esto representa la incapacidad del sistema respiratorio para hacer frente a las necesidades metabólicas del organismo y eliminar CO2. (Dueñas Castell, Mejía Bermúdez, Coronel & Ortiz Ruiz, 2016)

síndrome de disfunción multiorgánica (SDMO)

DELIRIO

alteración de la mecánica estática pulmonar

Hipoxemia refractaria

Colapso de regiones dependientes pulmonares (inferiores - dorsales)

Sobrepresion (4 - 5 veces lo normal)

Aumento del peso del pulmón

Menor capacidad para ingresar el aire.

Se igualan las presiones (PBarométrica y Palv)

Presión alveolar Aumenta

Vasodilatación periférica excesiva

Alteración en el transporte y consumo de oxigeno

Aumento de la resistencia al flujo en la vía aérea

necrosis tisular

acumulación de productos de desecho (acidosis tisular)

isquemia

alteración de la microcirculacion

Fuerzas mecánicas aplicadas de mayor proporción a prominencias oseas (escapula, codo, sacro , talón) por efecto de la gravedad

CAPACIDAD AEROBICA Y RESISTENCIA

FUNCIONES MENTALES

Alteración del estado mental por administración de opiaceos de manera prolongada

VENTILACIÓN/RESPIRACIÓN

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA

Riesgo de desarrollar ulceras por presión

Disminución de la movilidad en el paciente critico

Aumento de la estancia en cama por sepsis de origen pulmonar

Necesidad de sedoanalgesia y monitoreo hemodinamico

Trastornos mentales severos

Aumento de la producción de lactato

Estado de hipoperfusion tisular grave

Exponen terminales nerviosas sensitivas a ser estimuladas más fácilmente

se genera tapones mucosos que obstruyen el paso del aire

Aumento de la produccion de moco

Inflamación y daño en el epitelio mucociliar

Aporte de oxigeno insuficiente

Capacidad limitada del paciente para realizar movimientos

Falla respiratoria aguda J960

DESEMPEÑO MUSCULAR

Debilidad adquirida en la UCI

Actividad contráctil disminuida

Atrofia muscular de las fibras tipo II

Catabolismo de las proteínas contráctiles del musculo

inhibe la secreción del IGF-I (factor de crecimiento similar a la insulina)

Liberación de diversas citoquinas proinflamatorias (IL-6, TNFa y la proteína C-reactiva)

Capacidad Vital, Volumen Residual y Capacidad Pulmonar Total

Disminución de los volúmenes estáticos

SDRA

Enfermedad restrictiva pulmonar

Incapacidad del sistema respiratorio para satisfacer demandas energéticas

Síndrome de respuesta inflamatoria sistemica

Insuficiencia respiratoria mecánica por fatiga muscular

Fatiga Muscular

Aumento del stress en musculatura respiratoria (Diafragma e intercostales externos)

Insuficiencia respiratoria hipoxemica

Aumento del trabajo respiratorio

Disminución de la FR y VT

Depresión del centro respiratorio

Shunt (Cortocircuito alveolar)

Perfusión adecuada en alvéolos no ventilados

Interrupción de la membrana o interfaz entre el gas y los capilares

Hipercapnia

Hipoventilación alveolar

Aumento de la producción de CO2

Aumento de la temperatura corporal

Aumento del requerimiento de oxigeno

Shock Séptico

Disminución de la distensibilidad pulmonar

Aumento de la tensión superficial

Disminución en la capacidad de difusión de gases (Oxigeno y Dióxido de carbono)

Alteración de la relación V/Q

Colapso alveolar

Menor elaboración de surfactante

Daño en los neumocitos tipo I y II

Liberación de radicales libres

Paso de liquido al interior de los alvéolos

Paso de mediadores inflamatorios

Aumento del grosor de la membrana

Edema pulmonar de origen no cardiogenico

Respuesta generalizada del organismo por infección no controlada

Efectos colaterales nocivos

Colonización más fácil por microorganismo (Bacteria Streptococus pnemoniae)

Incremento de la permeabilidad del endotelio capilar pulmonar

Disminución en la respuesta inmune

Edad: 80 años

Activación de Neutrófilos y macrófagos

Inflamación y respuesta inmunitaria

Invasión y proliferación bacteriana en las vías aéreas inferiores

Infección aguda del parénquima pulmonar caracterizada por algún síntoma de infección aguda. Con los siguientes síntomas: Fiebre, escalofríos, aparición de tos , dolor pleuritico y disnea). (Cristancho Gomez, 2012)

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