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par Valentina Leal Il y a 2 années

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Paciente 55 años

Un paciente de 55 años presenta una serie de complicaciones neurológicas y musculoesqueléticas, incluyendo apraxia y dificultad para coordinar movimientos. Se menciona una alteración genética significativa con la pérdida parcial del cromosoma 10 y la mutación del gen PTEN, lo que contribuye a problemas en la vía motora y desequilibrio en la distribución del peso corporal, particularmente en las extremidades inferiores.

Paciente 55 años

desequilibrio fuerzas MMII

fierzas hacia medial

estiramiento excesivo ligamentario
lig colateral medial
lig cruzado anterior

desplazamiento de rotación entre rótula y femúr

ángulo mecánico

leve valgo de rodilla

desviación fuerzas de reacción del suelo

compensación intento de restaurar alineación

asimetría distribuición de peso a nivel medial

mayor eversión

sobrecarga arco longitudinal medial

desequilibrio arco plantar

pie plano

alteración fascia plantar

menor equidad soporte de peso

menor balance estático

Poca coordinación motriz

Apraxia de las extremidades

Subtopic

Crisis epilepticas parciales

descarga eléctrica anormal/lesión

Control Keppa 500mg

compresión/alteración

pre motora

Área 6 de brodmann
organización del movimiento
procesa información del mov muscular

corteza motora

área 4 brodmann
Dificultad para realizar contracciones musculares contralateral (izq)

vía piramidal

Proliferación astrocitaria

cicatriz glial

encefalomalacia frontotemporal

Alteración en crecimiento y división celular

Angiogénesis

Crecimiento incontrolable

Apoptosis

astrocitos
Mutación IDH1 y 2

generación celulas oncogénicas

Daño cromosomico

Hipermentilación ADN

astrocitoma bajo grado en lóbulo temporal

Alteración/compresión

Corteza auditiva

útriculo y sacúlo

movimiento

órganos otolíticos

estimulan conductos semicirculares

celulas ciliadas/no mandan impulso

afectación sistema vestibular

Resección del tumor (26-09-2007)

minimizar daño en áreas

resección completa del tumor

diseminación/infiltración difuso de atrocitos

actividad miotótica

Atipia nuclear

celularidad

Glioblastoma IV multiforme

Extensión de la lesión

lobectomía temporal

Lesión residual en lobulo frontal

Radioterapia

destruir células cancerosas

retrasar crecimiento tumoral

RMN/gliosis perilesional

RMN/ tumor 7mm lóbulo frontal derecho

Biopsia estereotáctica cerebral/evitar cirugía

cryptococoma cerebral

Infección fungíca/hongo

Diseminación hematógena

infección SNC

Gliosis astrocitaria reactiva

transformación adaptativa

quimioterapia

lesión barrera hematoencefalica

Salida de proteinas y liquido plasmático al parénquima

Aumento de permeabilidad vascular

edema vasogénico

aumento de volumen cerebral

Compresión contra las paredes del cerebro

presión intracraneal

inflamación papila óptica

edema de papila óptica

presión nervio óptico

alteración en las percepciones de las variaciones del entorno

perdida retroalimentación visual

alteración esquema corporal

BALANCE

campo visual

Agudeza visual

INTEGRIDAD DE PARES CRANEALES Y NERVIOS PERIFÉRICOS

Empuja circunvolución del cìngulo

Hernía supratentorial

compresión de arteria cerebral anterior

flujo sanguineo/estructuras

Hipoperfusión cerebral

Lesión vía corticoespinal/pirámidal

afectación motoneurona superior

arco miotático

No hay captación de estímulos de centros superiores

hemiparecia contralateral/ IZQUIERDO

disminución tono muscular

compensaciones musculares

MMSS

acortamiento pectoral mayor y menor, serrato anterior trapecio superior

ascenso hombro derecho/ debilidad izquierdo

compensación contralateral

adherencias miofasciales

Lìnea posterio superficial

acortamiento

Línea anterior superficial

alargamiento

sindrome de mala alineación

Contracturas musculares

reducción en la longitud de sarcomeros

reducción longitud de contracción

pérdida de fuerza muscular

deficiencia en potencia y fuerza

alteración en la propulsión de MMII para desplazamiento

disminución de cadencia

menor tiempo de paso

ancho de paso asimétrico

menor longitud de paso

menor longitud de zancada

disminución en la velocidad de la marcha

MARCHA

DESEMPEÑO MUSCULAR

POSTURA

alargamiento de trapecio medio e inferior

celulas de Soporte, crecimiento, modulador en SN

Paciente 55 años

alteración genética

pérdida parcial de cromosoma 10
Pérdida de gen en heterocigocidad

Gen PTEN tirosina–fosfatasa