par Ivan Felipe Acevedo Perez Il y a 4 années
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Estrechamiento agresivo de estructuras
Alteraciones mecánicas en el tejido pulmonar
Membrana
Bronquiolos
Que sumado a:
Pobre desarrollo de Neumocitos Tipo II
Pobre producción de
Lipoproteínas
Fosfolípidos
Desencadena
Inactividad
alteraciones cualitativas
Surfactante pulmonar
Alteración en la CRF (Capacidad residual funcional)
Mayor riesgo de infecciones
Encargado de la tensión alveolar
↓ Síntesis
Estructura del tórax
Postura de predominio flexor
Menor cantidad de fibras T1 (resistentes a la fatiga)
Sobrecarga muscular (Resiratorios y accesorios)
Estimulan receptores nociceptvos
Envían señales aferentes
DOLOR
Diafragma en posición horizontal
Cambios en la biomecánica torácica
Aumento en el trabajo de músculos respiratorios
Pobre contracción muscular
Alteración en fases de la tos
Fase 2: Compresiva
Tos poco productiva/improductiva
Características: Cierre de glótis Rápida contracción muscular Aumento de la presión intratorácica
Bronquios
No participan en el intercambio gaseoso
Formación de masas gigantes con varios núcleos (sincitio)
Replicación del virus en el interior de los núcleos
Lesión de células ciliadas
Pérdida de superficie ciliar
Disminución de transporte de secreciones
Acumulación de secreciones
Aumento en el grosor de la membrana
Alteración en la difusión de gases
Alteración relación V/Q
Hipoventilación
Hipercapnia
Compensa con:
Aumento: Frecuencia respiratoria
Ritmo: Irregular
Respiración superficial
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
Disminución del O2 en sangre
Hipoxemia
Incapacidad para suplir demandas metabólicas
Inadecuada oxigenación de los tejidos
Hipoxia
Reducción de la síntesis energética
Disminucióna de la capacidad oxidativa
Requerimiento de soporte de oxígeno (Cánula nasal a 0,5Lts/min)
TECNOLOGÍA DE ASISTENCIA
Cianosis (Coloración azulada en la piel)
Estimula receptores
Periféricos
Centrales
Disnea
Dificultad para respirar
Aleteo nasal
Tirajes
Necrosis del epitelio bronquial
Activación de respuesta inmune
Liberación de citocinas
Quimiocinas
RANTES
MP- alfa
IL-8
FNT
Reclutan y activan
Neutrófilos
Macrófagos
Esosinófilos
Sintetizan Leucotrienos
Estimula la producción de moco
Formación de tapones de moco
Obstrucción de la VA
Auscultación
Roncus
Disminución del calibre de la VA
Disminución de la luz bronquial
Aumento en la resistencia de la VA
Obstrucción en la salida de aire
Atrapamiento aéreo
Hiperinsuflación
Aumento en el esfuerzo para vencer resistencia
Aumento del trabajo respiratorio
Aumento en el consumo energético
Fatiga
CAPACIDAD AERÓBICA
Ingreso de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea el bronquiolo
Constricción de fibra muscular
Broncoconstricción
Liberan histamina
Aumento de la permeabilidad capilar
Edema
Submucosa
Mucosa
Linfocitos
Leucocitos
IL-6
SISTEMA CARDIVASCULAR
Dilatación del anillo tricúspide
Insuficiencia tricúspide: funcional
Cierre inapropiado de la válvula tricúspide (VT) durante la sístole ventricular
Fuga retrógrada de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha (Reflujo)
Aumento
Presión
Volumen de sangre
Aurícula derecha
Déficit de fluido
Fallo en el llenado
Sobrecarga del ventrículo derecho
Fracaso ventricular
Alteración en la distribución del fluido
Disminución del volúmen sistólico
Disminución del gasto cardíaco
CIRCULACIÓN
Respuesta hemodinámica compensatoria
Vasoconstricción
Aumento de poscarga
Aumento de la frecuencia cardíaca
