Kategóriák: Minden - infección - cianosis - hipoventilación - bronquiolitis

a Ivan Felipe Acevedo Perez 4 éve

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Paciente masculino 1 mes - 23 días

Las infecciones agudas de las vías respiratorias superiores pueden desencadenar una serie de complicaciones que afectan la función pulmonar y la oxigenación del cuerpo. Entre estas complicaciones, la bronquiolitis es una infección grave que se propaga a través de la mucosa, facilitada por la fusión de células contaminadas con células sanas, y la formación de sincitios.

Paciente masculino
1 mes - 23 días

SISTEMA RESPIRATORIO

Desarrollo pulmonar inmaduro

Deficiencia en la adaptación de mecanismos respiratorios
Predominio de conductos cartilaginosos en la vía aérea superior (VAS)

Estrechamiento agresivo de estructuras

Alteraciones mecánicas en el tejido pulmonar

Membrana

Bronquiolos

Que sumado a:

Pobre desarrollo de Neumocitos Tipo II

Pobre producción de

Lipoproteínas

Fosfolípidos

Desencadena

Inactividad

alteraciones cualitativas

Surfactante pulmonar

Alteración en la CRF (Capacidad residual funcional)

Mayor riesgo de infecciones

Encargado de la tensión alveolar

↓ Síntesis

Estructura del tórax

Postura de predominio flexor

Menor cantidad de fibras T1 (resistentes a la fatiga)

Sobrecarga muscular (Resiratorios y accesorios)

Estimulan receptores nociceptvos

Envían señales aferentes

DOLOR

Diafragma en posición horizontal

Cambios en la biomecánica torácica

Aumento en el trabajo de músculos respiratorios

Pobre contracción muscular

Alteración en fases de la tos

Fase 2: Compresiva

Tos poco productiva/improductiva

Características: Cierre de glótis Rápida contracción muscular Aumento de la presión intratorácica

Bronquios

No participan en el intercambio gaseoso

Contacto con secreciones contaminadas

Infección aguda de VAS

BRONQUIOLITIS
Propagación del virus a través de la mucosa
Fusión de células contaminadas con células no contaminadas

Formación de masas gigantes con varios núcleos (sincitio)

Replicación del virus en el interior de los núcleos

Lesión de células ciliadas

Pérdida de superficie ciliar

Disminución de transporte de secreciones

Acumulación de secreciones

Aumento en el grosor de la membrana

Alteración en la difusión de gases

Alteración relación V/Q

Hipoventilación

Hipercapnia

Compensa con:

Aumento: Frecuencia respiratoria

Ritmo: Irregular

Respiración superficial

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Disminución del O2 en sangre

Hipoxemia

Incapacidad para suplir demandas metabólicas

Inadecuada oxigenación de los tejidos

Hipoxia

Reducción de la síntesis energética

Disminucióna de la capacidad oxidativa

Requerimiento de soporte de oxígeno (Cánula nasal a 0,5Lts/min)

TECNOLOGÍA DE ASISTENCIA

Cianosis (Coloración azulada en la piel)

Estimula receptores

Periféricos

Centrales

Disnea

Dificultad para respirar

Aleteo nasal

Tirajes

Necrosis del epitelio bronquial

Activación de respuesta inmune

Liberación de citocinas

Quimiocinas

RANTES

MP- alfa

IL-8

FNT

Reclutan y activan

Neutrófilos

Macrófagos

Esosinófilos

Sintetizan Leucotrienos

Estimula la producción de moco

Formación de tapones de moco

Obstrucción de la VA

Auscultación

Roncus

Disminución del calibre de la VA

Disminución de la luz bronquial

Aumento en la resistencia de la VA

Obstrucción en la salida de aire

Atrapamiento aéreo

Hiperinsuflación

Aumento en el esfuerzo para vencer resistencia

Aumento del trabajo respiratorio

Aumento en el consumo energético

Fatiga

CAPACIDAD AERÓBICA

Ingreso de calcio intracelular a la fibra muscular que rodea el bronquiolo

Constricción de fibra muscular

Broncoconstricción

Liberan histamina

Aumento de la permeabilidad capilar

Edema

Submucosa

Mucosa

Linfocitos

Leucocitos

IL-6

Paciente masculino 1 mes - 23 días

Edad corredgida: 38 semanas

Antecedentes

Césarea
Nacimiento 31 semanas
Desarrollo multisistémico inmaduro

SISTEMA CARDIVASCULAR

Dilatación del anillo tricúspide

Insuficiencia tricúspide: funcional

Cierre inapropiado de la válvula tricúspide (VT) durante la sístole ventricular

Fuga retrógrada de sangre desde el ventrículo derecho a la aurícula derecha (Reflujo)

Aumento

Presión

Volumen de sangre

Aurícula derecha

Déficit de fluido

Fallo en el llenado

Sobrecarga del ventrículo derecho

Fracaso ventricular

Alteración en la distribución del fluido

Disminución del volúmen sistólico

Disminución del gasto cardíaco

CIRCULACIÓN

Respuesta hemodinámica compensatoria

Vasoconstricción

Aumento de poscarga

Aumento de la frecuencia cardíaca

Muy prematuro (28-32 semanas)