par Carolina B. Sánchez Il y a 5 années
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Hijos
Esposa
Inhalación de partículas tóxicas
Activación de mecanismos inmunológicos
VA Gran Calibre
VA Pequeño Calibre
inflamación
Producción de moco
Fibrosis
Irritación
Hiperreactividad VR
Broncoconstricción
Obstrucción luz bronquial
Estrechamiento VA
Aumento resistencia VA
Que aumenta en espiración x aumento de Pre.Intratoriácica
Sibilancias
Hiperplasia de glándulas de moco
Hiperplasia de cells caliciformes (secretoras de moco)
Aumento en la secreción muscosa
Tapones de moco
Tos crónica
Bronquitis Crónica J42
EPOC J44
Liberación
Oxidantes
Lesión Oxidativa
Lesión de células ciliadas que revisten VR
Disminuye limpieza mucociliar
Acumulación de secresiones
Aumentan el riesgo de infecciones
Destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar
Pérdida de cap. de retroceso elástico
Hiperinsuflación
Disminuye vol corriente
Disminuye Cap. Vital
Esp.Forzada
VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN
Alteraciones mecánicas
Trabajo poco eficiente de músculos respiratorios
DESEMPEÑO MUSCULAR
Debilidad de músculos abd, intercostales
Alteración en fases de la tos
Fase 2: Compresiva Cierre glótis Rápida contracción músc. Aumento presión intratorácica
Tos improductiva
Disposición anómala de componentes resp
Sobredistención pulmonar
Aumento de diámetros Ant-Post y transverso
Aplanamiento de hemidiafragmas
Aumento del tamaño de tórax (Tónel/Cifótico)
Acortamiento CCAnterior
escálenos, costales, psoas, aductores y anteriores de la pierna. iunfluye en la respiración
POSTURA
Aumento del trabajo respi.
Aumento consumo energético
Aumento de fatiga
Aumenta CRF
Vol de aire en pul tras espi normal
Disminuye VEF1
Inadecuado intercambio gaseoso
Alteración en relación V/Q
Baja: MenorV/MayorQ
SHUNT
Hipoxemia Crónica
Mecanismo Compensatorio
Vasoconstricción Pulmonar
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Ventilación alveolar inadecuada
Hipoxia progresiva
Liberación de mediadores serotonina y tromboxano A2
Vasoconstricción Hipóxica
Hipertensión Pulmonar I27.0
Hipertrofia AD
COR PULMONALE I26
Hipertrofia y dilatación VD
Hipercapnia
Aumenta Vol.Residual
Esp.Max
Disminución del flujo aéreo
Favorece atrapamiento de aire
Aumento FR
Respiración superficial
Estimulación de quimiorreceptores
Disnea
Citocinas
Proteasas
Elastasa
Degrada Matriz Extracelular
Pérdida de componentes de fijación de VR distales
Colapso al final de la espiración
Degradan paredes alveolares
Disminución de áreas para el adecuado intercambio gaseoso
Favorecen la pérdida de red capilar en etapas tardías
Enfisema J43
Los productos de matriz extra. dañada como:
Péptidos de elastina degrada
Es quimiotácticos para cells inflamatorias
Cuircuito de retroalimentación y perpetúan la inflamación
Rx reparativa inadecuada
-Alveolos -Conductos alveolares -Bronquiolos respiratorios
Inflamación
Edema
CIRCULACIÓN
Linfocitos
Macrófagos
Desequilibrio
Inactivan Antiproteasa
Antitripsina Alfa1
No inhibe la fx de la proteasa
Causa senescencia y apoptosis de cells que producen la ME
Neutrófilos
