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Paciente Masculino 61 años

Aspecto Sociodemográfico

Ocupación

Ebanista

Vive al noroccidente de Bogotá (Villa Luz)

Red de apoyo

Hijos

Esposa

Antecedentes

Patológicos

Neumonía J16

Tóxicos

Fumador 37 años

Exposición a químicos y partículas de polvo

Inhalación de partículas tóxicas

Activación de mecanismos inmunológicos

VA Gran Calibre

VA Pequeño Calibre

inflamación

Producción de moco

Fibrosis

Irritación

Hiperreactividad VR

Broncoconstricción

Obstrucción luz bronquial

Estrechamiento VA

Aumento resistencia VA

Que aumenta en espiración x aumento de Pre.Intratoriácica

Sibilancias

Hiperplasia de glándulas de moco

Hiperplasia de cells caliciformes (secretoras de moco)

Aumento en la secreción muscosa

Tapones de moco

Tos crónica

Bronquitis Crónica J42

EPOC J44

Liberación

Oxidantes

Lesión Oxidativa

Lesión de células ciliadas que revisten VR

Disminuye limpieza mucociliar

Acumulación de secresiones

Aumentan el riesgo de infecciones

Destrucción por apoptosis del parénquima pulmonar

Pérdida de cap. de retroceso elástico

Hiperinsuflación

Disminuye vol corriente

Disminuye Cap. Vital

Esp.Forzada

VENTILACIÓN Y RESPIRACIÓN

Alteraciones mecánicas

Trabajo poco eficiente de músculos respiratorios

DESEMPEÑO MUSCULAR

Debilidad de músculos abd, intercostales

Alteración en fases de la tos

Fase 2: Compresiva Cierre glótis Rápida contracción músc. Aumento presión intratorácica

Tos improductiva

Disposición anómala de componentes resp

Sobredistención pulmonar

Aumento de diámetros Ant-Post y transverso

Aplanamiento de hemidiafragmas

Aumento del tamaño de tórax (Tónel/Cifótico)

Acortamiento CCAnterior

escálenos, costales, psoas, aductores y anteriores de la pierna. iunfluye en la respiración

POSTURA

Aumento del trabajo respi.

Aumento consumo energético

Aumento de fatiga

Aumenta CRF

Vol de aire en pul tras espi normal

Disminuye VEF1

Inadecuado intercambio gaseoso

Alteración en relación V/Q

Baja: MenorV/MayorQ

SHUNT

Hipoxemia Crónica

Mecanismo Compensatorio

Vasoconstricción Pulmonar

Aumento de la resistencia vascular pulmonar

Ventilación alveolar inadecuada

Hipoxia progresiva

Liberación de mediadores serotonina y tromboxano A2

Vasoconstricción Hipóxica

Hipertensión Pulmonar I27.0

Hipertrofia AD

COR PULMONALE I26

Hipertrofia y dilatación VD

Hipercapnia

Aumenta Vol.Residual

Esp.Max

Disminución del flujo aéreo

Favorece atrapamiento de aire

Aumento FR

Respiración superficial

Estimulación de quimiorreceptores

Disnea

Citocinas

Proteasas

Elastasa

Degrada Matriz Extracelular

Pérdida de componentes de fijación de VR distales

Colapso al final de la espiración

Degradan paredes alveolares

Disminución de áreas para el adecuado intercambio gaseoso

Favorecen la pérdida de red capilar en etapas tardías

Enfisema J43

Los productos de matriz extra. dañada como:

Péptidos de elastina degrada

Es quimiotácticos para cells inflamatorias

Cuircuito de retroalimentación y perpetúan la inflamación

Rx reparativa inadecuada

-Alveolos -Conductos alveolares -Bronquiolos respiratorios

Inflamación

Edema

CIRCULACIÓN

Linfocitos

Macrófagos

Desequilibrio

Inactivan Antiproteasa

Antitripsina Alfa1

No inhibe la fx de la proteasa

Causa senescencia y apoptosis de cells que producen la ME

Neutrófilos