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par Gay Yannick Il y a 1 année

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Pathologies neurologiques

Les pathologies neurologiques incluent des infections graves comme l’encéphalite et la méningite. L’encéphalite, causée par des virus ou des bactéries, a un taux de létalité élevé sans traitement, mais peut être réduite avec des soins appropriés.

Pathologies neurologiques

Pathologies neurologiques

Syndrome extra-pyramidale: Le système extra-pyramidal nait des noyaux gris centraux et du cervelet/noyaux du pont

Maladie de parkinson => 0,8% de la population Suisse
Traitements: - L-DOPA: traitement symptomatologique dont l'efficacité dure entre 8 et 15 ans - Activité physique: stimule la production de dopamine - Chirurgie: Neurostimulation profonde. Implant dans la région sub-thalamique d'électrode
Physiopathologie: Il s'agit d'une accumulation d'une protéine déconformée => l'alpha-synucléide. Cette protéine perd sa solubilité et précipite en formant les corps de Lewy. Ces derniers sont neurotoxiques et provoquent la mort neuronale. Cette pathologie commence au niveau du locus niger, composé de neurones dopaminergiques jouant un rôle moteur
Syndrome de Parkinson: Le syndrome extra-pyramidal le plus fréquent. Il peut être lié à la prise de psychotropes, à un AVC ou à la maladie de Parkinson
Symptome Triade: - Tremblement de repos et augmente lors de la concentration (calcul mental par exemple) - Hypertonie en roue dentée - Akinésie: diminution des mouvements involontaires (expression facial, ballant des bras, etc.)
Il est à l'origine de mouvements involontaires comme: - Tremblement posturaux et de repos (Parkinson) - Myoclonie - Dyskinésie (mouvement anormaux en rotation) / chorée - Tics (mouvements répétés) - Etc.
Système pyramidale et extra-pyramidale

Syndrome pyramidal: Par atteinte des voies corticoïdes-spinales ou du cortex moteur Vidéo: liste de vidéos sur le syndrome pyramidal

Symptômes et signes cliniques: - Va de la parésie à la paralysie - Signe pathognomonique => signe de Babinski: positif avec une élévation de l'hallux du côté le plus souvent opposé à la lésion. 2 phases d'atteintes:
2ème temps: paralysie spastique => ROT sont vifs, polycinétique et diffus. Hypertonie en "lame de canif"
1er temps: paralysie flasque => ROT absent ou diminué
Etiologie: - AVC - Tumeur - Traumatisme - Sclérose en plaque - Etc.

Infection du SNC

Myélite (moelle-épinière)
Méningo-encéphalique
Encéphalite
Dans l'encéphalite, virus et bactérie ont la même gravité, mais l'évolution est classiquement plus lente que de la méningite. Taux de létalité est de 70% sans traitement. Entre 10 et 30% avec traitement => en Suisse, le taux de létalité est de 6%.

Traitement: - Virus => Aciclovir - Bactérie => antibiothérapie ciblée - Carticoïdes permettant de diminuer l'oedème - Si épilepsie => antiépileptiques

Examens complémentaires: - Ponction lombaire - IRM/EEG

Signes cliniques: - Apparition de signes neurologiques (n'importe lesquels) avec souvent syndrome confusionnel. - Apparition de crises d'épilepsie. - Les signes évoluent sur qq jours à quelques semaines.

Agents pathogènes bactériens: Listériose, bacille de Koch, bartonella, etc.

Agents pathogènes viraux: HSV, VZV, EBV, HIV, etc.

Méningite
Le reste étant infectieux: champignons, levures, parasites, algues, médicamenteux, auto-immunité, etc.
Bactérienne 20 à 25%

Traitements: Sans attendre les résultats de la PL => antibiothérapie à large spectre. Si bactérien => antibiothérapie ciblée

Examen complémentaire: Ponction lombaire

Signe clinique: Kernig et Brudzinski

Symptôme: - Syndrome infectieux (fièvre) - Syndrome méningé - Dans les 24/48h syndrome confusionnel

Agent pathogènes: - Pneumocoque - Méningocoque - Lystériose, Borella (maladie de Lyme), bacille de Koch (tuberculose), treponène (syphilis), etc.

Physiopathologie: A partir d'une bactériémie, elle même issue d'un foyer (svt ORL, dentaire)

Virale 70%

Traitement: - Guérison spontanée en 8/10 jours - Aciclovir => antiviral

Signes cliniques: - Raideur nucale => signe de Kernig et Brudzinski - Signe d'installation rapide

Signe de Brudzinski

Signe de Kernig

Symptome: Syndrome grippal: fièvre, céphalée, arthralgie, myalgie, toux, expectorations, etc. Parfois syndrome méningé => céphalées / raideur nucale / nausée-vomissement, photophobie, photophobie, etc. Se complique rarement d'un syndrome confusionnel => atteinte de l'encéphale

Agent pathogène: - Entérovirus dont fait partie le poliovirus - Herpes virus simplex - Rougeole - Oreillons

Physiopathologie: A partir d'un foyer et se développant en une virémie à partir de laquelle l'infection peut avoir lieu. Le mécanisme de pénétration du virus à travers la membrane hémato-méningée est inconnue.

Accident vasculaire cérébraux (AVC): Ischémie d'un territoire du SNC => infarctus (nécrose du parenchyme cérébral). Cette définition s'étend également à l'espace subarachnoïdien (hémorragie subarachnoïdienne). 16'000 cas/an en Suisse. 2ème cas de démence après Alzheimer et 1ère cause d'handicap physique devant la maladie de Parkinson.

Prise en charge de l'AVC
Oxygénothérapie pour augmenter les chances de récupération (à l'étude)
Ischémique: Thrombolyse si patient pris à temps (moins de 3h après l'AVC, à discuter devant le contexte)
Hémorragique: Diminution de la pression artérielle et si besoin neutralisation des anticoagulants. Si hémorragie entraînant une hypertension intracrânienne => drainage pour éviter le syndrome d'engagement. Option chirurgicale dépendant du patient, du saignement et de la rapidité de la prise en charge
Diagnostic: Imagerie d'urgence Scan (acquisition plus rapide de l'image) ou IRM (bonne définition également mais acquisition plus longue
Clinique: L'AVC est le diagnostic jusqu'à preuve du contraire en cas d'apparition de signes neurologiques brutaux. Ces signes persistent au-delà d'1h. Habituellement pas de prodrome. Ex: dans le cas de l'hémorragie sub-arachnoïdienne => céphalée intense d'apparition brutale
Hémorragique (20%) 25 à 50% de décès
Rupture d'anévrisme
Microangiiopathie (il est dans les deux)
Ischémique (80%) 15% de décès
Idiopathique (25% des AVC Ischémiques)
Microangiopathie
Embolie (thrombus cardiaque)
Athérosclérose

Epilepsies

Crise d'épilepsie 2x minimum (idéalement une crise monitorée par EGG) au moins 24h d'écart non provoquées = maladie épilepsie. Il faut les différencier des crises convulsionnelles fébriles qui sont souvent répétées sur 24h. Crise d'épilespsie correspond à l'activité hyperintense, hypersynchrone d'un foyer neuronal appelé foyer épileptogène. La maladie épilepsie se divise en 2 groupes: généralisée / partielle.
Complications

Etat de mal épileptique: - Durée anormalement longue de la crise (> 5 min.) pouvant engager le pronostic vital - Crise répétée sans retour à la conscience entre les 2

Traitement de fond

- Augmentation de l'inhibition: barbiturique, benrodiazepine, valproate, etc. - Diminuer l'excitation: antagoniste glutamatergique (lamotrigine, etc.) - Stabilisation des membranes neurones: Ethosuximide

Prise en charge de la crise

- Ne pas entraver le patient - Eloigner les objets dangereux, retirer les lunettes - Bon sens

Crises partielles

Généralement pas de perte de conscience - Crise simple: forme très variée (sensitif, sensoriel, moteur, autosomique, etc.) - Crise complexe: souvent automatisme gestuel (mâchonnement, grattage, etc.) avec parfois perte de connaissance

Epilepsie généralisée

Myoclonique / tonique possible également

Tonico-clonique: Crise d'épilepsie débutant par la phase tonique (hypertendus musculaire), suivit par la phase myoclonique (mouvements brusques, brefs et de faible amplitude) et se termine par la phase de récupération (plus ou moins longue) avec céphalée, perte d'urine possible, etc.

Epilepsie d'absence: Plus fréquente chez les enfants, disparaît souvent à l'âge adulte. Marquée par des crises brèves quelques 10ène de secondes où l'enfant perd conscience => "dans la lune"

Physiopathologie: - Lié à un excès de stimulation (souvent synapse glutamatergique) - Lié à un défaut d'inhibition (souvent synapse GABAergique) Associé à des connexion ephaptiques (axone-axone) expliquant la synchronisation

Les céphalées: On peut les classer en 3 groupes

Les névralgies => type névralgie d'Arnold
Les céphalées secondaires
Céphalée iatrogène (médicaments) => céphalée par abus de médicaments (CAM)
Hydrocéphalie
Céphalées des spécialistes (problèmes dentaires, atteinte ORL, ophtalmique, etc.
Artérite temporale à cellule géante (maladie de Horton)
Hémorragie subarachnoïde
Tumeur
Les céphalées primaires
Céphalées trigémino-autonomiques

Etc.

SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjonctival injection and tearing

Hémicranie paroxystique chronique

Algie vasculaire de la face: Atteint 1 personne sur 1000. Atteint surtout les hommes jeunes. Mêle une activation physiologique du V (nociceptif) associé à une activation du système parasympathique. Les mécanismes d'activation restent mals connus.

Traitements: - Pas de traitements curatifs - Traitement de crise => triptans/oxygénothérapie calme la crise en une 10ène de minutes - Traitement de fond: lithium, corticoïdes

Signes autosomiques: - Larmoiement (90% des cas) - Ecoulement nasale - Oedème palprébral - Injection conjonctivale - Sudation - Rougeur cutanée Associé: possible photo/phonophobie

Clinique: - Unilatérale - Douleur Intense à type de broiement, arrachement survenant par épisodes de 15' à 3h pouvant se répéter par salve quotidienne. Dure généralement qq jours à qq semaines.

Névralgie trigéminal (névralgie du V): Elle est liée à la compression du nerf V (V1,2 et/ou 3) par une artère (primaire) toujours unilatéral et du même côté

Antiepileptique (augmenter l'inhibition). Chirurgie => thermoagulation pour détruire spécifiquement les fibres nociceptives

Diagnostic

Imagerie IRM/Scan

Examen clinique normal

Petite paresthésie sont possible. Mais hypoesthésie ou les paresthésies continues font rechercher un autre diagnostic (céphalée secondaire => tumeur

Symptome

Survient souvent par salve

Douleur brève (11 secondes) à type de décharge électrique.

Migraine: Atteint environ 15% de la population mondiale (11% en Suisse). 2 à 3 femmes pour 1 homme. Les crises débutent généralement avant 40 ans. La migraine se déroule en plusieurs phases:

Hygiène de vie: => Pas d'excès => Sophrologie, massages, etc. => Régime cétogène

Autres: => caféine, citrate de magnésium, coenzyme Q10, ergothérapie, etc.

Médicaux: => triptans (agonistes sérotoninergique) => aspirine, ibuprofène, etc.

Facteur favorisant la survenue des crises

- Stress ou détente brutale - Menstruations => migraine cataméniale - Manque de sommeil - Aliments (sulfites, nitrites, etc.)

Diagnostic de la migraine

Il faut valider 2 critères permis les 4 suivants: - Douleurs pulsatives - Douleurs modérées à intenses - Douleurs sont aggravées par l'activité physique - Douleurs en hémicrâne/unilatéral Durant la crise douloureuse au moins 1 des 2 critères suivants: - Nausées et/ou vomissements - Photo + phonophobie 5 crises d'affilées doivent répondre au critère ou 2 crises avec aura Les crises douloureuses sans traitement durent entre 4 et 72h.

Phases de la migraine

Phase post-critique (postdrome)

Phase douloureuse / de crise (crise migraineuse):

Physiopathologie: Le nocicepteur (soma situé dans le ganglion trigéminale) se met (pour une raison ignorée) à produire de la CGRP (calcitonin gêne related protéines). Celle-ci provoque une inflammation dite stérile stimulant le nocicepteur. De plus le nocicepteur est en carence de récepteur 5HT (sérotonine) permettant physiologiquement de diminuer l'influx nociceptif. Conjointement, on observe une baisse de la sérotonine. => Hypothèse de l'étiologie gastro-intestinale: maladie inflammatoire du système digestif qui augmente la sensibilité à l'inflammation

Phase d'aura (40% des migraineux): Se traduit par un trouble neurologique entièrement réversible. Durée: min. 5 minutes / max. 80 minutes

Symptômes: Majoritairement visuelle avec apparition de taches lumineuses (phosphène), mais peut être également sensitive (hypoesthésie, paresthésie, etc.), langage, auditif, etc.

Physiopathologie: Elle est liée à la dépression corticale envahissante. Phase d'hyperactivité suivit d'une phase de diminution d'activité. Commence postérieurement (cortex visuel) et se dirige antérieurement.

Différence entre migraine avec aura et AVC

Phase de prodromes (signes avant coureurs chez environ 60% des migraineux): Surviennent 1 à 2 jours avant la crise migraineuse. Par atteinte probable de l'hypothalamus. Se traduit par : Modification de sensation de faim / soif / température corporelle / troubles digestifs, humeur, etc.

Phase intercritique: N'est pas exempt de céphalée, notamment de céphalées de tension

Céphalées de tension (musculaire): Elle touche entre 70 et 80% des personnes au cours de leur vie et 40% au moins une fois par an.

Traitements: => antalgie modérée: aspirine, paracétamol, ibuprofène, etc. => triptans inefficaces

Diagnostic: Au moins 2 parmis les critères suivants: - Douleur faible à modérée - Douleur cède lors de l'activité physique - Douleur bilatérale (en casque) - Douleur non pulsative, en compression Il n'y a généralement pas de nausée/vomissement. Par contre possibilité d'avoir des photo ou phonophobie (voir les 2). Souvent associé avec le stress, la fatigue, etc.

Physiopathologie: CdT épisodique (inf à 15j/mois): - Serait lié à une tension des muscles sous-occipitaux - Stress => augmentation de la tension musculaire CdT chronique (sup. à 15j/mois): - Dysfonction du SNC dans les circuits inhibiteurs de la nociception - Comorbidité associée => dépression

Neuropathie diffuse

Polyradiculoneuropathie: Atteinte différente parties des segments de membres indifféremment de la distance et de manière non-symétrique
Syndrome de Guillain-Barré: Atteinte autoimmune du SNP. Quelques semaines avant le début de la pathologie: événements infectieux, accouchement, vaccin, etc. Peut arriver après une opération (très rare)

Traitement immunomodulateur. 85% des patients récupèrent

Hospitalisation immédiate avec prise en charge symptomatique

Evolution: La majorité des patients récupèrent presque complètement et ne referont pas de rechute au cours de leur vie. Certains conserveront un handicap et d'autres mourront des suites de complications respiratoires (létalité de 2 à 5 %)

Phase de rémission: plusieurs mois (6 à 18 mois). Dépendant du type d'atteinte

Phase de plateau: stabilisation de l'évolution durant environ 1 mois

Phase d'extension: 1 à 2 semaines et donne un syndrome massif

Débute par une atteinte sensitive suivie en quelques jours d'une atteinte motrice. Non longueur dépendant et non symétrique.

Inflammation liée à l'action autoimmune, lymphocyte et macrophage envahissent les nerfs. Crée une démyélinisation et atteinte atonale possible dans les cas les plus sévères.

Polyneuropathie: Elles sont dite longueur-dépendante et symétrique
Polyneuropathie alcoolique: Lien entre éthanol et polyneuropathie n'est pas clair. Est-ce un déficit en vit. B1, nécessaire à la dégradation hépatique de l'éthanol, qui en est à l'origine?

- Vit. B1 - Compléments protéique - Anti-dépresseur tricalcique - Sevrage alcoolique

ENMG (électroneuromyogramme) => bloc de conduction

Ponction lombaire => hyperprotéinorachis

Symptomatologie

- Paresthésie au niveau des orteils - Douleurs importantes => hyperpathie (douleurs permanentes liées à des stimuli mécaniques) - Crampes (nocturnes) + parésie

Polyneuropathie diabétique: 40% des patients diabétiques de plus de 25 ans d'évolution. Elle peut révéler un diabète de type 2 dans 8% des cas.

Etiologique => observance du traitement pour l'hyperglycémie. Les signes neurologique régressent avec un retour à une glycémie normalisée.

Examen clinique

- Sensitif: test sensitif par monofilaments de nylon (conseil: 1 fois par an). ROT et Pallesthésie (sensation vibratoire) à tester également - Recherche d'anhidrose - Teste de PA orthostatique. Prise de TA assis puis debout - Test de force motrice (pied)

Hypotension orthostatique

Anhidrose

Atteinte sensitivo-motrice: - Pour commencer, paresthésie des orteils / hypoesthésie/anesthésie tardivement avec possiblement ulcération non douloureuse de la plante du pied (pied diabétique) - Ensuite, les douleurs peuvent tout de même apparaître et l'ensemble étant longueur dépendant donne un tableau progressivement en "gants/chaussettes" - Ensuite, installation progressive des parésies (atteinte motrice)

Mononeuropathie multiple: maladie systémique notamment d'atteinte du système vasculaire => sarcoïdose, périarthrite noueuse, vascularisée, etc. Souvent urgence devant un tableau de syndrome lésionnel à plusieurs endroits.
La sarcoïdose

Les douleurs projetées/référées

3 types de douleurs projetées/référées
Compression d'un rameau nerveux: L'axone comprimé ne code que pour une lésion au niveau de sa terminaison. Ex: Hernie discale donnant une douleur dans le pied
Origine viscérale: Même procédé que précédemment (origine musculo-squelettique). Ex: Douleur cardiaque ressentie au niveau de l'avant-bras
Origine musculo-squelettique: Le neurone sensitif ramène l'information d'inflammation locale sur un muscle/lig/articulation. Cette information est transmise à un neurone de 2ème ordre, mais ce neurone de 2ème ordre reçoit également de l'info d'autres neurones. Le SNC confond alors la zone enflammée avec un autre territoire. Ex: lésion lombaire donnant une douleur dans la jambe
Exemple de douleur projetée

Neuropathies périphériques

Diffuses
Polyradiculoneuropathie (atteinte non symétrique et non longueur dépendante, peut débuter à l'attache des membres): Guillain-Barré
Polyneuropathie (atteinte symétrique et longueur dépendant): Diabète, alcool, Charcot-Marie-Tooth, etc.
Mononeuropathie multiple: Diabète, sarcoîdose, alcool, etc.
Localisées (mononeuropathies)
Tronculopathie (atteinte du segment nerveux: le nerf): Trauma, tumoral, syndrome des loges, etc.
Plexopathie (atteinte du plexus nerveux): Traumatique, tumeurs, etc.
Radiculopathie (atteinte des racines spinales): Hernies discales, tumeur, etc.

Sémiologie

Potentiels évoqués

Plutôt destinés à une recherche de lésion au niveau du SNC

Biopsie

Prélèvement d'une petite portion de nerf => souvent sur maladie systémique

Electroneuromyographie

Examen standardisé mesurant la vitesse et l'amplitude d'un signal électrique dans un nerf. Possibilité d'analyser la cohérence du signal nerveux avec la motricité par électrode piquée dans le muscle

Si pas de signal perçu entre émetteur et récepteur => bloc de conduction complet

Vitesse conservé mais baisse de l'amplitude => bloc de conduction: atteinte axonale

Baisse de la vitesse mais conservation de l'amplitude => atteinte de la myéline

Physiopathologie
Compression nerveuse

Stade de neurotmésis

La compression est très intense et de durée longue. Il s'ensuit une axonopathie aboutissant à la mort neuronale. La récupération est ici souvent faible

Stade d'axonotmésis

La compression est de durée plus longue ou plus intense. Ceci provoque un œdème intra nerveux mal drainé provocant une dégénérescence Wallérienne. A la levée de la compression, le patient récupère plus ou moins une sensibilité et une motricité normale dépendant de l'intensité de la compression.

Stade neurapraxie

La compression est de durée brève et ne provoque pas de dommage particulier en dehors d'une interruption plus ou moins brève de la conduction dans le nerf. Entièrement réversible à la levée de la compression ou peu de temps après

Niveau d'atteinte

Axone

- Souvent lié à une compression - Dégénérescence de l'axone dans le sens cellulifuge = D. Wallérienne. La repousse atonale est possible par réformation d'un cône de croissance - D cellulipète = axonopathie correspond à la mort de l'axone vers le coma (dying back) pouvant aboutir à la mort neurone. Potentiellement irréversible

Cellule de Scwann

Démyélinisation

Exemple de démyélinisation en vidéo: SEP

Corps cellulaire

- Neurone sensitif (en T dans les ganglions spinaux) = 100% signe sensitif - Neurone moteur (moto neurone de la corne antérieure de la moelle) = signe sensitivo-moteur

Image de plusieurs types de neurones

Image neurone sensitif en T

Sémiologie analytique
Etude des symptômes et des signes cliniques: les signes cliniques sont presque toujours à réaliser de manière bilatéral et symétrique

Analyse du système autonome

Symptômes et signes cliniques: - Impériosité/Incontinance - Trouble erectile - Trouble vase-moteur se traduisant par une peau sèche/dépilation/ongle cassant/fraicheur - Hypotension orthostatique - Etc.

Analyse de la sensibilité/sensivité

Signes cliniques: - Hypo/anesthésie: pinceau, palpation, pincement - Proprioception: épreuve de doigts/nez, épreuve pouce, arthrokinésie (par mobilisation du gros orteil), poursuite de la crête tibial avec le talon - Pallesthésie: sensation vibratoire - Thermosensibilité

Vidéo sur la sensibilité proprioceptive => Vibration (pallesthésie)

Symptômes: - Paresthésie: fourmillement/picotement - Hypo/anesthésie: diminution ou abolition de la sensibilité - Dysesthésie: sensation anormale chaud/froid/ruissellement... - Douleur

Analyse de la motricité

Signes cliniques: - Test de force motrice: échelle de 0 (paralysie à 5 (force normale). Entre 1 et 4 perte de force motrice: parésie - Amyotrophie => réduction du volume musculaire - Fasciculations: contraction aléatoire et indépendante des unités motrices sans provoquer de mvt. - Crampes - Tonus musculaire: Hypertonie => atteinte centrale. Hypotonie => atteinte centrale ou périphérique - Réflexe ostéo-tendineux (ROT): test l'intégrité de la voie nerveuse

Vidéo sur le ROT

Symptômes: - Faiblesse - Maladresse - Lourdeur

Maladie d'Alzheimer: Fréquence augmente à partir de 65 ans. Rare avant, souvent forme familiale. Sex ration: + de femmes mais probablement lié à l'espérance de vie. 108'000 patients Suisses, va en croissance.

Traitements: - Pas de traitement: anticholesterasique (augmente la disponibilité de l'Ach), anti-glutamatergique (mémantine). - Hygiène de vie: ralentissement avec régime cétogène/mind, activité physique + maintient du lien social + orthophonie.
Diagnostic: Anamnèse: Perte de mémoire (court terme), modification du comportement (paranoïa, acte de violence, etc.), aphasie (oublie des mots), perte de repères spatio-temporel
Facteurs protecteurs: - Caféine - Niveau master => réserve cognitive
Facteurs de risque de l'Alzheimer: - Age - Génétique - Facteurs de risque cardiovasculaire: dyslipidémie, sédentarité, diabète, tabac, HTA - Antécédents dépréssion - Microtraumatisme crânien Exposition aux pesticides, Hg, Pb, As, etc.
Physiopathologie: Multifactorielle
Apolipoproteine E4: Le transport des acides gras dans le SNC s'effectue par l'intermédiaire de ces protéines. Le variant 4 provoque un dysfonctionnement dans le transport des acides gras menant à la dégénérescence des neurones => AD
Dégénérescence neurofibrillaire: La protéine TAU (Tubule associated protein) permet la stabilisation du cytosquelette neuronale et axonale. Dans la AD (Alzheimer Desease) elle s'hyperphosphrile bloquant alors ses sites de fictions sur les microtubules. Ces derniers se désagrègent et provoque la mort neuronale.
Amyloïdogénèse: L'APP (amyloïde precursor protein) est une protéine transmembranaire qui est clivée par action enzymatique: - Dans 95% des cas en 2 protéines => recyclée - Dans 5% des cas en 3 protéines => dont la protéine bêta amyloïde. Celle-ci perd son hydrophile et s'agglomère avec ses semblables dans le milieu extra-cellulaire => forment les plaques amyloïde (sénile) toxique pour les neurones.

Mononeuropathies

Tronculopathies: Correspond à l'atteinte des nerfs formés par le plexus. A l'exception des nerfs thoraciques faisant directement suite aux nerfs spinal.
Membre inférieur

Syndrome de Morton, métatarsalgie de Morton: Il s'agit de l'atteinte d'un nerf intermétatarsien (100% sensitif) lié à la compression par un névrosé (tumeur de la cellule de Schwann) se formant entre la tête des métatarsiens.

Chirurgie: ablation du névrosé mais risque de récidive

Manuelle: glissement du nerf

Podologie: semelle

Test de Lassègue: extension des orteils

Test de Mulder: compression latérale des orteils

Signe de la sonnette

Chaussures à talon, chaussures étroites, etc.

Douleurs à la marche à type de décharge électrique, obligeant le patient à s'arrêter. Avec le temps, les douleurs sont de plus en plus fréquentes, endolorissant les orteils concernés (2 et 3, 3 et 4)

Syndrome du nerf tubulaire commun: Ce nerf est sensitivo-moteur. Il est sous cutané lors de son passage latérale du col de la fibula

Traitement

Rien ou alors étiologique

Etiologie

Carreleur, canoës-kayaks-Kayak, etc.

Parésie des loges ant/lat de la jambe (extension des orteils et flexion dorsale du pied)

Hypoesthésie

Paresthésie orteils puis pieds

Méralgie paresthésique (nerf cutané latéral de la cuisse): Ce nerf est 100% sensitif. Il peut être comprimé lors de son passage sous le ligament inguinal en bas de l'EIAS (épine iliaque antérograde-supérieure). Il innerve la partie latérale de la cuisse.

Symptomatique + étiologique. Si insuffisant => chirurgie

Facteurs favorisants

Obésité, grossesse, pantalon trop serré, ceinture de sécurité, etc.

Hypo puis anesthésie

Paresthésie intermittentes puis constantes

Névralgie du nerf médian = syndrome du canal carpien: Le canal carpien est un tunnel ostéofibreux inextensible. Il contient les tendons des muscles fléchisseurs des doigts et de la main + nerf médian.

Mobilisation du nerf médian

Hydrothérapie: 3' dans une eau chaude / 30'' dans une eau froide, 3x de suite, 3x par jour

Anti-inflammatoire (local ou systémique

Glissement du nerf dans le canal

Etiologies

Soit œdème non inflammatoire => femme enceinte / insuffisance cardiaque

Soit inflammation dans le canal

Signes cliniques: Signe sensitif => que vous connaissez. Signes moteur => test de la boucle: test de force et test de Froment: test de force également.

Signe de compression du nerf: test de Tinel => percussion du nerf dans sa zone de compression. Test de Phalen => main dos à dos, carpe à 90° de flexion. Si les paresthésies apparaissent en moins de 30 secondes le test est positif

Test de Phalen

Test de Tinel

Signes moteur => test de la boucle: test de force. Test de Froment: test de force également.

Test de Froment

Signe sensitif => que vous connaissez.

Symptômes: Début sensitif avec paresthésie intermittente des 3 premiers doigts de la main. Disparait si le patient secoue la main. Puis, ensuite, l'intermittence devient constance. Puis, ensuite, l'installation de signes moteurs => parésie des muscles de la loge thénar.

Physiopathologie: Une inflammation dans ce canal (bourse synoviale / tenosynovite) provoque un oedeme et donc une augmentation de la pression intracanalaire. Ceci comprime alors le nerf médian

Nerf ulnaire: nerf sensitivo-moteur. Atteinte au niveau de la gouttière du nerf ulnaire (partie post-épincondyle médial). Souvent par compression répétée du nerf provocant une fibrose dans sa gouttière. Cette fibrose crée une compression intermittente au début puis progressivement devient constante

Traitement: anti-inflammatoire, glissement du nerf dans sa gouttière, si inefficace => chirurgie de transposition du nerf

Nerf radial: atteinte au niveau de la gouttière radiale de l'humérus. C'est un nerf sensitive-moteur. Ex => paralysie des "amoureux" (perte extension carpe et doigts)

Nerf radial et ulnaire

Névralgie du nerf axillaire: sur atteinte traumatique de l'épaule Vidéo: anatomie du nerf axillaire

Image du nerf axillaire

Fracture du col chirurgical

Luxation ant-interne de la tête humérale

Grand nerf occipital

Traitement: Manipulation / massage. Médical: antalgique / AINS / Corticoïdes / myorelaxant

Signes cliniques: paresthésie sur le territoire / douleur type céphalée (15% des céphalées seraient d'origine cervicale)

Compression fréquente par contracture des muscles sous-occipitaux => névralgie d'Arnold

Formé par C1 / C2 / C3. Nerf 100% sensitif. Innerve la partie postérieure du crâne et la partie supérieure du cou.

Plexopathies
Plexus lombo-sacrée

Atteinte le plus fréquemment par compression tumoral. Souvent des métastases issues de cancer des organes du bassin (prostate, utérus, etc.)

Plexus brachial

C5 / C6 => syndrome de Erb-Duchenne par étirement lors de l'accouchement. Donne un syndrome moteur avec membre sup en rotation interne main et doigt en flexion par paralysie. Traumatisme par choc sur épaule: AVP (accident de la voie publique).

Radiculopathies: Atteinte compressive de la racine spinale liée à diverses étiologies dont les plus fréquentes sont l'arthrose et l'hernie discale. Donne un tableau appelé syndrome lésionnel
Traitements

En cas de non amélioration sur hernie discale ou apparition de signe moteur => chirurgie (ne pas oublier que la perte de force est un drapeau rouge!)

Repos mais pas trop. Pas ou peu d'allitement

Limite par orthèse: ceinture lombaire / minerve souple, à ne pas porter toute la journée

Manipulation / massage

Médical: AINS, corticoïdes, antalgiques, etc.

Examens complémentaires

Scanner / IRM pour imagerie en coupe (hernie discale, tumeur, etc.)

Radiographie du rachis en vue post-lat => voir les foraines intervertébraux (lésions ou dégénérescence osseuse)

Clinique par racine: au niveau cervical: le plus fréquent est l'atteinte de C7 (sensibilité des 3 doigts du milieu de la main => voir cartographie des Dermatomes)

Tests cliniques

Test de Lery => L4 par flexion du genou (mise en tension du nerf fémoral)

Test de Lassègue => L5/S1 par élévation antérieure du membre (mise en tension du nerf sciatique)

Test de Spurling => compression du rachis cervical + inclinaison (le but est de réduire le diamètre du foraine intervertébral)

Manoeuvre de Valsalva => augmentation de la pression thoracotomie-abdominale fait monter la PA et donc la pression veineuse qui comprime les racines spinales

Racines spinales

Réflexe ostéotendineux (ROT)

S1 => réflexe achiléen

L4 => réflexe patellaire

C8 => réflexe cubito-pronateur

C7 => réflexe tricipital

C6 => réflexe stylo-radial

C5 => réflexe bicipital

Signes cliniques

Moteur (forcément un myotone) => test de force / réflexes idéomoteurs (par percussion du muscle)

Différence entre myotome et dermatome =>

Article sur le myotome =>

Vidéos sur le myotome

Myotome bas du corps

Myotome haut du corps

Sensibilité et spécificité d'un test

Exemple de myotome

Sensitif (forcément sur un dermatome) => sensibilité tactile / thermoception / ROT (uniquement C5, C6, C7, C8 et L4, S1) / nociception (piqûre) / proprioception / arthrokinésie (ou appelée aussi sensibilité posturale est appréciée le plus souvent par le sens de position des orteils ou des doigts. Le praticien fait bouger le pouce ou le gros orteil du patient et celui-ci doit reproduire cette position avec sa main (ou l'autre main)

Exemple de dermatome

Symptômes

Atteinte SNA mais souvent asymptomatique voir paucisymptomatique (est employé pour décrire l'état d'un patient qui ne présente que très peu de symptômes, sans pour autant que cela signifie que ce dernier ne soit pas atteint d'une quelconque pathologie)

Atteinte motrice (ex: parésie). Parfois associée => attention c'est un drapeau rouge

Atteinte sensitive (ex: paresthésie). Arrive le plus souvent

Vertiges: Sensation erronée de mouvement du patient: lui/environnement ou inversement. => Sensations vertigineuses différentes du vertige. Pas d'atteinte du SN ou de l'appareil vestibulaire (généralement ce sont des hypoglycémie, acrophobie, hypotension artérielle, malaise vagal, etc.)

Etiologies centrales: - AVC - Tumeur - Etc.
Etiologies périphériques
Névrite vestibulaire: Infection virale du nerf VIII vestibulaire. Vertige intense durant quelques jours. Patients alités.
Maladie de Ménière: Est liée à l'hydrops => hyperpression de l'endolymphe dans l'oreille interne (canal cochléaire + appareil vestibulaire).

Survient par crise de 30' à 3h. Avec le temps crises s'espacent et disparaissent mais laisse souvent une baisse de l'acuité auditive

Traitement: - Symptomatologie => anti vertigineux (Bétaserc)

Symptôme: Triade: - Hypoacousie - Acouphène - Vertige

Vertige Positionnel Paroxystique Bénin: Cette pathologie est liée à la présence d'otoconie dans les canaux semi-circulaire. Cela modifie leur inertie et provoque des vertiges intenses et brefs (quelques secondes) au changement de position. Traitement: Manoeuvre libératoire de Semont

Manoeuvre de Semont

Signes cliniques: - Lunette de Frenzel => déclenche le nystagmus par impossibilité d'acuité visuelle. - Test de marche aveugle: 2 pas en avant puis en arrière, yeux fermés et répété 30 fois - Test de Fukuda: le patient marche sur place yeux fermés - Déviation des index: bras tendu, yeux fermés - Rhomberg: Patient debout yeux fermés => oscillation + nystagmus à l'ouverture des yeux - Test de Hallpike: afin de déclencher le nystagmus/vertige Syndrome harmonieux: le patient tourne du même côté dans les tests => atteinte périphérique (nerf VIII/appareil vestibulaire Syndrome dysharmonieux: rotation aléatoire du patient => atteinte central.
Examen vestibulaire
Symptômes: - Sensation de mouvement - Nystagmus lors de la perte d'acuité
Nystagmus

Syndrome cérébelleux: Il traduit l'atteinte du cervelet ou des voies afférentes ou efférentes.

Signes cliniques: - ROT: pendulaire - Epreuve doigt/nez et talon/tibia - Adiadococinésie: désynchronisation des mouvements entre droite et gauche => épreuve des marionnettes - Rhomberg: patient instable pied joint yeux ouverts et fermés
Epreuve de la marionnette
Symptôme: - Ataxie cérébelleuse: marche ébrieuse + position statique instable - Tremblement intentionnel - Hypermétrie (geste trop loin) - Nystagmus - Dysarthrie
Etiologie: - Tumeur - AVC - Sclérose en plaques - Toxique (ex: éthylisme)

Sclérose en plaques: Maladie neurodégénérative. Atteint plutôt l'adulte jeune avec moyenne d'apparition des symptômes à 30 ans. Prévalence 1/1000 => 10'000 personnes en Suisse.

Traitement: Poussée: corticoïdes Traitement de fond: immunomodulateurs et immunoszppresseur
Forme clinique: 85% => - Forme rémittente: crise avec récupération (plus ou moins complète) - Forme secondairement progressive, (sans crise ni récupération), fait suite à la forme rémittente 15% => - Forme progressive primaire: pas de crise ni de récupération
Diagnostic: => Imagerie: IRM critère de Mc Donald Si imagerie pauvre, le diagnostic est posé lors d'une 2ème poussée inflammatoire distante d'au moins 1 mois et différentes de la première.
Symptômes SEP: Première crise se nomme le syndrome clinique isolé. 20% de ces patients ne referont pas de 2ème crise. - NORB (Névrite Optique Rétro Bulbaire). Perte d'acuité visuelle s'installant en quelques heures à quelques jours. Le patient récupère en 12/18 mois max. - Dans 20% des cas la première peut atteindre n'importe quelle partie de l'encéphale. Son fréquemment retrouvés => atteinte sensitive, syndrome cérébelleux, syndrome pyramidaux Les crises se succèdent mais sont différentes à chaque fois.
Facteurs de risque: - Génétique - Le tabac - Le degré d'ensoleillement de o à 15 ans. Gradient Nord-Sud - Hygiène - Diversité faible du microbiote - Pas de lien démontré avec les vaccins (hépatite B)
Physiopathologie: Suite à une infection viral, il y a activation du Système immunitaire contre les antigènes du virus. Or, ces antigènes sont similaires à ceux de la myéline oligodendrocytaire. Pour une raison inconnue, le système immunitaire pénètre le SN et déclenche une réaction immunitaire contre la myéline. L'axone, dépourvu de myéline, ne peut transmettre les potentiels d'action. Le patient présente alors une déficit neurologique et symptomatique. Les oligodendrocates, à distance (dans le temps) des facteurs de risque de l'action immunitaire, peuvent reformer de la myéline autour des axones atteints. Le patient récupère les fonctions perdures. Il existe cependant différentes formes cliniques.

Questions

A-
Les AVC:

L'AVC hémorragique se traite par antithrombolitique

L'HTA est un facteur favorisant pour les 2 sortes d'AVC

Les AVC hémorragiques sont généralement plus sévère que les ischémiques

Les AVC hémorragiques sont moins fréquents que les ischémiques

Les céphalées primaires comprennent:

Le SUNCT

La céphalée de tension

La céphalée névralgique

La migraine

La maladie de Morton:

Elle survient toujours au niveau intermétatarsien

On peut faire le test de la sonnette

Elle est uniquement motrice

Elle est liée à la présence d'un névrome

Syndrome du canal carpien:

Touche majoritairement les femmes

Les douleurs peuvent s'améliorer lorsque le patient secoue sa main

Les signes moteurs atteignent surtout la loge hypothénar

Débute par des signes sensitifs

A+
L' Alzheimer

Elle est irréversible

Elle atteint plus les hommes que les femmes

Elle représente la 3e cause de démence

Elle survient surtout après 55 ans

Le syndrome pyramidal:

Le patient présente un nystagmus

Les ROT sont toujours absents

Un AVC peut donner un syndrome pyramidal

Le signe de Babinski est négatif

Le traitement de l'épilepsie:

Les 3 propositions ci-dessus sont fausses

Consiste à donner des anti-inflammatoires

Consiste à diminuer l'inhibition

Consiste à augmenter l'excitation

N'a aucun lien avec les hormones

Débute plus souvent après 40 ans

Peut apparaître chez les enfants

Touche 2 à 3 hommes pour une femme

Polyneuropathie alcoolique:

L'ENMG peut aider au diagnostic

On peut faire une IRM pour confirmer le diagnostic

Elle serait notamment liée à une carence en vitamine D

Elle est soudaine et paroxystique

Les réflexes ostéo-tendineux:

Le tendon tricipital permet de tester C8

Le tendon calcanéun permet de tester la racine S1

Le tendon bicipital permet de tester la racine C6

Le tendon parcellaire permet de tester la racine L5

Lequel n'est pas un signe clinique d'atteinte sensitive

Arthokinésie

Anesthésie

Pallesthésie

Paresthésie

Le stade de neurapraxie de compression d'un nerf évolue:

sans séquelle sensitive-motrice

sans séquelle motrice

sans séquelle sensitive

sans séquelle

Kprim
Vrai ou faux?:

La maladie de Parkinson débute généralement après 80 ans

Les corps de Lewy correspondent à une accumulation de méta-amyloïde

Le traitement de la maladie de Parkinson consiste au début à administrer du L-Dopa

La sclérose en plaque peut donner un syndrome pyramidal

L'épilepsie d'absence:

Elle est présente surtout chez le jeune adulte

Elle dure quelques minutes

Le patient présente des myoclonies

Le patient perd connaissance

La migraine:

La sérotonine a pour effet d'augmenter l'influx nociceptif

L'aura est l'expression d'une dépolarisation neruonale appelée dépression corticale envahissante

La crise douloureuse ne dure jamais plus de 24h

La phase inter critique est exempt de céphalée

Les polynehuropathies

La PNA donne une symptomatologie douloureuse

Le test au monofilament de nylon est à effectuer tous les 10 ans chez le patient PND

Les ROT font partie de l'examen neurologique standard

La PND est liée à une perturbation du liquide cérébro-spinal

Le test de Tinel

Participe au diagnostic de la névralgie cervico-brachiale

Est dit positif si le sujet ressent une douleur vive

Consiste en une percussion par marteau réflexe du nerf

S'effectue sur la zone de compression nerveuse

Dans une consultation, quel signe neurologique est (sont) toujours un drapeau rouge?

Paralysie d'un doigt

Anesthésie sur une zone cutanée

Parésie d'un membre

Paresthésie des extrémités

Questions ouvertes
Qu'est-ce que la triade Parkinsonienne?
Qu'est-ce qu'une dysarthrie?
Comment poser le diagnostic de la maladie d'Alzheimer?
Traitement de la maladie de Parkinson
Comment diagnostiquer la maladie de Parkinson?
Qu'est ce qu'une encéphalite?
Comment se déroule la crise tonico-clonique?
Que sont les myoclonies?
Prise en charge de l'AVC hémorragique
Etiologie des AVC Ischémiques
Quels sont les caractéristiques de l'aura?
Quel est le rôle de la CGRP dans la migraine?
Critères diagnostic de la céphalée de tension
Qu'est-ce qu'un prodrome?
Physiopathologie de l'algie vasculaire de la face
Quelles sont les différentes neuropathies diffuses?
Quelles sont les 3 phases du syndrome de Guillain-Baré
Traitement de la méralgie paresthésique?
Examen clinique du patient alcoolique polyneuropathique (PNA)
Clinique de la polyneuropathie diabétique (PND)
Traitement de la radiculopathie?
A quoi sert le test de lassègue?
Qu'est-ce qu'un syndrome lésionnel?
Qu'est-ce que la névralgie cervicale d'Arnold? Comment se traduit-elle?
Symptomatologie du canal carpien
Qu'est-ce qu'une douleur neurone?
A quoi correspond la dégénérescence Wallérienne?
Quels-sont les différentes neuropathies périphériques localisées
Définition de la douleur projetée