a Gay Yannick 1 éve
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Traitement: - Virus => Aciclovir - Bactérie => antibiothérapie ciblée - Carticoïdes permettant de diminuer l'oedème - Si épilepsie => antiépileptiques
Examens complémentaires: - Ponction lombaire - IRM/EEG
Signes cliniques: - Apparition de signes neurologiques (n'importe lesquels) avec souvent syndrome confusionnel. - Apparition de crises d'épilepsie. - Les signes évoluent sur qq jours à quelques semaines.
Agents pathogènes bactériens: Listériose, bacille de Koch, bartonella, etc.
Agents pathogènes viraux: HSV, VZV, EBV, HIV, etc.
Traitements: Sans attendre les résultats de la PL => antibiothérapie à large spectre. Si bactérien => antibiothérapie ciblée
Examen complémentaire: Ponction lombaire
Signe clinique: Kernig et Brudzinski
Symptôme: - Syndrome infectieux (fièvre) - Syndrome méningé - Dans les 24/48h syndrome confusionnel
Agent pathogènes: - Pneumocoque - Méningocoque - Lystériose, Borella (maladie de Lyme), bacille de Koch (tuberculose), treponène (syphilis), etc.
Physiopathologie: A partir d'une bactériémie, elle même issue d'un foyer (svt ORL, dentaire)
Traitement: - Guérison spontanée en 8/10 jours - Aciclovir => antiviral
Signes cliniques: - Raideur nucale => signe de Kernig et Brudzinski - Signe d'installation rapide
Signe de Brudzinski
Signe de Kernig
Symptome: Syndrome grippal: fièvre, céphalée, arthralgie, myalgie, toux, expectorations, etc. Parfois syndrome méningé => céphalées / raideur nucale / nausée-vomissement, photophobie, photophobie, etc. Se complique rarement d'un syndrome confusionnel => atteinte de l'encéphale
Agent pathogène: - Entérovirus dont fait partie le poliovirus - Herpes virus simplex - Rougeole - Oreillons
Physiopathologie: A partir d'un foyer et se développant en une virémie à partir de laquelle l'infection peut avoir lieu. Le mécanisme de pénétration du virus à travers la membrane hémato-méningée est inconnue.
Etat de mal épileptique: - Durée anormalement longue de la crise (> 5 min.) pouvant engager le pronostic vital - Crise répétée sans retour à la conscience entre les 2
Traitement de fond
- Augmentation de l'inhibition: barbiturique, benrodiazepine, valproate, etc. - Diminuer l'excitation: antagoniste glutamatergique (lamotrigine, etc.) - Stabilisation des membranes neurones: Ethosuximide
Prise en charge de la crise
- Ne pas entraver le patient - Eloigner les objets dangereux, retirer les lunettes - Bon sens
Généralement pas de perte de conscience - Crise simple: forme très variée (sensitif, sensoriel, moteur, autosomique, etc.) - Crise complexe: souvent automatisme gestuel (mâchonnement, grattage, etc.) avec parfois perte de connaissance
Myoclonique / tonique possible également
Tonico-clonique: Crise d'épilepsie débutant par la phase tonique (hypertendus musculaire), suivit par la phase myoclonique (mouvements brusques, brefs et de faible amplitude) et se termine par la phase de récupération (plus ou moins longue) avec céphalée, perte d'urine possible, etc.
Epilepsie d'absence: Plus fréquente chez les enfants, disparaît souvent à l'âge adulte. Marquée par des crises brèves quelques 10ène de secondes où l'enfant perd conscience => "dans la lune"
Etc.
SUNCT (short-lasting unilateral neuralgiform headache attacks with conjonctival injection and tearing
Hémicranie paroxystique chronique
Algie vasculaire de la face: Atteint 1 personne sur 1000. Atteint surtout les hommes jeunes. Mêle une activation physiologique du V (nociceptif) associé à une activation du système parasympathique. Les mécanismes d'activation restent mals connus.
Traitements: - Pas de traitements curatifs - Traitement de crise => triptans/oxygénothérapie calme la crise en une 10ène de minutes - Traitement de fond: lithium, corticoïdes
Signes autosomiques: - Larmoiement (90% des cas) - Ecoulement nasale - Oedème palprébral - Injection conjonctivale - Sudation - Rougeur cutanée Associé: possible photo/phonophobie
Clinique: - Unilatérale - Douleur Intense à type de broiement, arrachement survenant par épisodes de 15' à 3h pouvant se répéter par salve quotidienne. Dure généralement qq jours à qq semaines.
Antiepileptique (augmenter l'inhibition). Chirurgie => thermoagulation pour détruire spécifiquement les fibres nociceptives
Diagnostic
Imagerie IRM/Scan
Examen clinique normal
Petite paresthésie sont possible. Mais hypoesthésie ou les paresthésies continues font rechercher un autre diagnostic (céphalée secondaire => tumeur
Symptome
Survient souvent par salve
Douleur brève (11 secondes) à type de décharge électrique.
Hygiène de vie: => Pas d'excès => Sophrologie, massages, etc. => Régime cétogène
Autres: => caféine, citrate de magnésium, coenzyme Q10, ergothérapie, etc.
Médicaux: => triptans (agonistes sérotoninergique) => aspirine, ibuprofène, etc.
Facteur favorisant la survenue des crises
- Stress ou détente brutale - Menstruations => migraine cataméniale - Manque de sommeil - Aliments (sulfites, nitrites, etc.)
Diagnostic de la migraine
Il faut valider 2 critères permis les 4 suivants: - Douleurs pulsatives - Douleurs modérées à intenses - Douleurs sont aggravées par l'activité physique - Douleurs en hémicrâne/unilatéral Durant la crise douloureuse au moins 1 des 2 critères suivants: - Nausées et/ou vomissements - Photo + phonophobie 5 crises d'affilées doivent répondre au critère ou 2 crises avec aura Les crises douloureuses sans traitement durent entre 4 et 72h.
Phases de la migraine
Phase post-critique (postdrome)
Phase douloureuse / de crise (crise migraineuse):
Physiopathologie: Le nocicepteur (soma situé dans le ganglion trigéminale) se met (pour une raison ignorée) à produire de la CGRP (calcitonin gêne related protéines). Celle-ci provoque une inflammation dite stérile stimulant le nocicepteur. De plus le nocicepteur est en carence de récepteur 5HT (sérotonine) permettant physiologiquement de diminuer l'influx nociceptif. Conjointement, on observe une baisse de la sérotonine. => Hypothèse de l'étiologie gastro-intestinale: maladie inflammatoire du système digestif qui augmente la sensibilité à l'inflammation
Phase d'aura (40% des migraineux): Se traduit par un trouble neurologique entièrement réversible. Durée: min. 5 minutes / max. 80 minutes
Symptômes: Majoritairement visuelle avec apparition de taches lumineuses (phosphène), mais peut être également sensitive (hypoesthésie, paresthésie, etc.), langage, auditif, etc.
Physiopathologie: Elle est liée à la dépression corticale envahissante. Phase d'hyperactivité suivit d'une phase de diminution d'activité. Commence postérieurement (cortex visuel) et se dirige antérieurement.
Différence entre migraine avec aura et AVC
Phase de prodromes (signes avant coureurs chez environ 60% des migraineux): Surviennent 1 à 2 jours avant la crise migraineuse. Par atteinte probable de l'hypothalamus. Se traduit par : Modification de sensation de faim / soif / température corporelle / troubles digestifs, humeur, etc.
Phase intercritique: N'est pas exempt de céphalée, notamment de céphalées de tension
Traitements: => antalgie modérée: aspirine, paracétamol, ibuprofène, etc. => triptans inefficaces
Diagnostic: Au moins 2 parmis les critères suivants: - Douleur faible à modérée - Douleur cède lors de l'activité physique - Douleur bilatérale (en casque) - Douleur non pulsative, en compression Il n'y a généralement pas de nausée/vomissement. Par contre possibilité d'avoir des photo ou phonophobie (voir les 2). Souvent associé avec le stress, la fatigue, etc.
Physiopathologie: CdT épisodique (inf à 15j/mois): - Serait lié à une tension des muscles sous-occipitaux - Stress => augmentation de la tension musculaire CdT chronique (sup. à 15j/mois): - Dysfonction du SNC dans les circuits inhibiteurs de la nociception - Comorbidité associée => dépression
Traitement immunomodulateur. 85% des patients récupèrent
Hospitalisation immédiate avec prise en charge symptomatique
Evolution: La majorité des patients récupèrent presque complètement et ne referont pas de rechute au cours de leur vie. Certains conserveront un handicap et d'autres mourront des suites de complications respiratoires (létalité de 2 à 5 %)
Phase de rémission: plusieurs mois (6 à 18 mois). Dépendant du type d'atteinte
Phase de plateau: stabilisation de l'évolution durant environ 1 mois
Phase d'extension: 1 à 2 semaines et donne un syndrome massif
Débute par une atteinte sensitive suivie en quelques jours d'une atteinte motrice. Non longueur dépendant et non symétrique.
Inflammation liée à l'action autoimmune, lymphocyte et macrophage envahissent les nerfs. Crée une démyélinisation et atteinte atonale possible dans les cas les plus sévères.
- Vit. B1 - Compléments protéique - Anti-dépresseur tricalcique - Sevrage alcoolique
ENMG (électroneuromyogramme) => bloc de conduction
Ponction lombaire => hyperprotéinorachis
Symptomatologie
- Paresthésie au niveau des orteils - Douleurs importantes => hyperpathie (douleurs permanentes liées à des stimuli mécaniques) - Crampes (nocturnes) + parésie
Etiologique => observance du traitement pour l'hyperglycémie. Les signes neurologique régressent avec un retour à une glycémie normalisée.
Examen clinique
- Sensitif: test sensitif par monofilaments de nylon (conseil: 1 fois par an). ROT et Pallesthésie (sensation vibratoire) à tester également - Recherche d'anhidrose - Teste de PA orthostatique. Prise de TA assis puis debout - Test de force motrice (pied)
Hypotension orthostatique
Anhidrose
Atteinte sensitivo-motrice: - Pour commencer, paresthésie des orteils / hypoesthésie/anesthésie tardivement avec possiblement ulcération non douloureuse de la plante du pied (pied diabétique) - Ensuite, les douleurs peuvent tout de même apparaître et l'ensemble étant longueur dépendant donne un tableau progressivement en "gants/chaussettes" - Ensuite, installation progressive des parésies (atteinte motrice)
Plutôt destinés à une recherche de lésion au niveau du SNC
Prélèvement d'une petite portion de nerf => souvent sur maladie systémique
Examen standardisé mesurant la vitesse et l'amplitude d'un signal électrique dans un nerf. Possibilité d'analyser la cohérence du signal nerveux avec la motricité par électrode piquée dans le muscle
Si pas de signal perçu entre émetteur et récepteur => bloc de conduction complet
Vitesse conservé mais baisse de l'amplitude => bloc de conduction: atteinte axonale
Baisse de la vitesse mais conservation de l'amplitude => atteinte de la myéline
Stade de neurotmésis
La compression est très intense et de durée longue. Il s'ensuit une axonopathie aboutissant à la mort neuronale. La récupération est ici souvent faible
Stade d'axonotmésis
La compression est de durée plus longue ou plus intense. Ceci provoque un œdème intra nerveux mal drainé provocant une dégénérescence Wallérienne. A la levée de la compression, le patient récupère plus ou moins une sensibilité et une motricité normale dépendant de l'intensité de la compression.
Stade neurapraxie
La compression est de durée brève et ne provoque pas de dommage particulier en dehors d'une interruption plus ou moins brève de la conduction dans le nerf. Entièrement réversible à la levée de la compression ou peu de temps après
Axone
- Souvent lié à une compression - Dégénérescence de l'axone dans le sens cellulifuge = D. Wallérienne. La repousse atonale est possible par réformation d'un cône de croissance - D cellulipète = axonopathie correspond à la mort de l'axone vers le coma (dying back) pouvant aboutir à la mort neurone. Potentiellement irréversible
Cellule de Scwann
Démyélinisation
Exemple de démyélinisation en vidéo: SEP
Corps cellulaire
- Neurone sensitif (en T dans les ganglions spinaux) = 100% signe sensitif - Neurone moteur (moto neurone de la corne antérieure de la moelle) = signe sensitivo-moteur
Image de plusieurs types de neurones
Image neurone sensitif en T
Analyse du système autonome
Symptômes et signes cliniques: - Impériosité/Incontinance - Trouble erectile - Trouble vase-moteur se traduisant par une peau sèche/dépilation/ongle cassant/fraicheur - Hypotension orthostatique - Etc.
Analyse de la sensibilité/sensivité
Signes cliniques: - Hypo/anesthésie: pinceau, palpation, pincement - Proprioception: épreuve de doigts/nez, épreuve pouce, arthrokinésie (par mobilisation du gros orteil), poursuite de la crête tibial avec le talon - Pallesthésie: sensation vibratoire - Thermosensibilité
Vidéo sur la sensibilité proprioceptive => Vibration (pallesthésie)
Symptômes: - Paresthésie: fourmillement/picotement - Hypo/anesthésie: diminution ou abolition de la sensibilité - Dysesthésie: sensation anormale chaud/froid/ruissellement... - Douleur
Analyse de la motricité
Signes cliniques: - Test de force motrice: échelle de 0 (paralysie à 5 (force normale). Entre 1 et 4 perte de force motrice: parésie - Amyotrophie => réduction du volume musculaire - Fasciculations: contraction aléatoire et indépendante des unités motrices sans provoquer de mvt. - Crampes - Tonus musculaire: Hypertonie => atteinte centrale. Hypotonie => atteinte centrale ou périphérique - Réflexe ostéo-tendineux (ROT): test l'intégrité de la voie nerveuse
Vidéo sur le ROT
Symptômes: - Faiblesse - Maladresse - Lourdeur
Syndrome de Morton, métatarsalgie de Morton: Il s'agit de l'atteinte d'un nerf intermétatarsien (100% sensitif) lié à la compression par un névrosé (tumeur de la cellule de Schwann) se formant entre la tête des métatarsiens.
Chirurgie: ablation du névrosé mais risque de récidive
Manuelle: glissement du nerf
Podologie: semelle
Test de Lassègue: extension des orteils
Test de Mulder: compression latérale des orteils
Signe de la sonnette
Chaussures à talon, chaussures étroites, etc.
Douleurs à la marche à type de décharge électrique, obligeant le patient à s'arrêter. Avec le temps, les douleurs sont de plus en plus fréquentes, endolorissant les orteils concernés (2 et 3, 3 et 4)
Syndrome du nerf tubulaire commun: Ce nerf est sensitivo-moteur. Il est sous cutané lors de son passage latérale du col de la fibula
Traitement
Rien ou alors étiologique
Etiologie
Carreleur, canoës-kayaks-Kayak, etc.
Parésie des loges ant/lat de la jambe (extension des orteils et flexion dorsale du pied)
Hypoesthésie
Paresthésie orteils puis pieds
Méralgie paresthésique (nerf cutané latéral de la cuisse): Ce nerf est 100% sensitif. Il peut être comprimé lors de son passage sous le ligament inguinal en bas de l'EIAS (épine iliaque antérograde-supérieure). Il innerve la partie latérale de la cuisse.
Symptomatique + étiologique. Si insuffisant => chirurgie
Facteurs favorisants
Obésité, grossesse, pantalon trop serré, ceinture de sécurité, etc.
Hypo puis anesthésie
Paresthésie intermittentes puis constantes
Mobilisation du nerf médian
Hydrothérapie: 3' dans une eau chaude / 30'' dans une eau froide, 3x de suite, 3x par jour
Anti-inflammatoire (local ou systémique
Glissement du nerf dans le canal
Etiologies
Soit œdème non inflammatoire => femme enceinte / insuffisance cardiaque
Soit inflammation dans le canal
Signes cliniques: Signe sensitif => que vous connaissez. Signes moteur => test de la boucle: test de force et test de Froment: test de force également.
Signe de compression du nerf: test de Tinel => percussion du nerf dans sa zone de compression. Test de Phalen => main dos à dos, carpe à 90° de flexion. Si les paresthésies apparaissent en moins de 30 secondes le test est positif
Test de Phalen
Test de Tinel
Signes moteur => test de la boucle: test de force. Test de Froment: test de force également.
Test de Froment
Signe sensitif => que vous connaissez.
Symptômes: Début sensitif avec paresthésie intermittente des 3 premiers doigts de la main. Disparait si le patient secoue la main. Puis, ensuite, l'intermittence devient constance. Puis, ensuite, l'installation de signes moteurs => parésie des muscles de la loge thénar.
Physiopathologie: Une inflammation dans ce canal (bourse synoviale / tenosynovite) provoque un oedeme et donc une augmentation de la pression intracanalaire. Ceci comprime alors le nerf médian
Traitement: anti-inflammatoire, glissement du nerf dans sa gouttière, si inefficace => chirurgie de transposition du nerf
Nerf radial et ulnaire
Image du nerf axillaire
Fracture du col chirurgical
Luxation ant-interne de la tête humérale
Traitement: Manipulation / massage. Médical: antalgique / AINS / Corticoïdes / myorelaxant
Signes cliniques: paresthésie sur le territoire / douleur type céphalée (15% des céphalées seraient d'origine cervicale)
Compression fréquente par contracture des muscles sous-occipitaux => névralgie d'Arnold
Formé par C1 / C2 / C3. Nerf 100% sensitif. Innerve la partie postérieure du crâne et la partie supérieure du cou.
Atteinte le plus fréquemment par compression tumoral. Souvent des métastases issues de cancer des organes du bassin (prostate, utérus, etc.)
C5 / C6 => syndrome de Erb-Duchenne par étirement lors de l'accouchement. Donne un syndrome moteur avec membre sup en rotation interne main et doigt en flexion par paralysie. Traumatisme par choc sur épaule: AVP (accident de la voie publique).
En cas de non amélioration sur hernie discale ou apparition de signe moteur => chirurgie (ne pas oublier que la perte de force est un drapeau rouge!)
Repos mais pas trop. Pas ou peu d'allitement
Limite par orthèse: ceinture lombaire / minerve souple, à ne pas porter toute la journée
Manipulation / massage
Médical: AINS, corticoïdes, antalgiques, etc.
Scanner / IRM pour imagerie en coupe (hernie discale, tumeur, etc.)
Radiographie du rachis en vue post-lat => voir les foraines intervertébraux (lésions ou dégénérescence osseuse)
Tests cliniques
Test de Lery => L4 par flexion du genou (mise en tension du nerf fémoral)
Test de Lassègue => L5/S1 par élévation antérieure du membre (mise en tension du nerf sciatique)
Test de Spurling => compression du rachis cervical + inclinaison (le but est de réduire le diamètre du foraine intervertébral)
Manoeuvre de Valsalva => augmentation de la pression thoracotomie-abdominale fait monter la PA et donc la pression veineuse qui comprime les racines spinales
Racines spinales
Réflexe ostéotendineux (ROT)
S1 => réflexe achiléen
L4 => réflexe patellaire
C8 => réflexe cubito-pronateur
C7 => réflexe tricipital
C6 => réflexe stylo-radial
C5 => réflexe bicipital
Moteur (forcément un myotone) => test de force / réflexes idéomoteurs (par percussion du muscle)
Différence entre myotome et dermatome =>
Article sur le myotome =>
Vidéos sur le myotome
Myotome bas du corps
Myotome haut du corps
Sensibilité et spécificité d'un test
Exemple de myotome
Sensitif (forcément sur un dermatome) => sensibilité tactile / thermoception / ROT (uniquement C5, C6, C7, C8 et L4, S1) / nociception (piqûre) / proprioception / arthrokinésie (ou appelée aussi sensibilité posturale est appréciée le plus souvent par le sens de position des orteils ou des doigts. Le praticien fait bouger le pouce ou le gros orteil du patient et celui-ci doit reproduire cette position avec sa main (ou l'autre main)
Exemple de dermatome
Atteinte SNA mais souvent asymptomatique voir paucisymptomatique (est employé pour décrire l'état d'un patient qui ne présente que très peu de symptômes, sans pour autant que cela signifie que ce dernier ne soit pas atteint d'une quelconque pathologie)
Atteinte motrice (ex: parésie). Parfois associée => attention c'est un drapeau rouge
Atteinte sensitive (ex: paresthésie). Arrive le plus souvent
Survient par crise de 30' à 3h. Avec le temps crises s'espacent et disparaissent mais laisse souvent une baisse de l'acuité auditive
Traitement: - Symptomatologie => anti vertigineux (Bétaserc)
Symptôme: Triade: - Hypoacousie - Acouphène - Vertige
Manoeuvre de Semont
L'AVC hémorragique se traite par antithrombolitique
L'HTA est un facteur favorisant pour les 2 sortes d'AVC
Les AVC hémorragiques sont généralement plus sévère que les ischémiques
Les AVC hémorragiques sont moins fréquents que les ischémiques
Le SUNCT
La céphalée de tension
La céphalée névralgique
La migraine
Elle survient toujours au niveau intermétatarsien
On peut faire le test de la sonnette
Elle est uniquement motrice
Elle est liée à la présence d'un névrome
Touche majoritairement les femmes
Les douleurs peuvent s'améliorer lorsque le patient secoue sa main
Les signes moteurs atteignent surtout la loge hypothénar
Débute par des signes sensitifs
Elle est irréversible
Elle atteint plus les hommes que les femmes
Elle représente la 3e cause de démence
Elle survient surtout après 55 ans
Le patient présente un nystagmus
Les ROT sont toujours absents
Un AVC peut donner un syndrome pyramidal
Le signe de Babinski est négatif
Les 3 propositions ci-dessus sont fausses
Consiste à donner des anti-inflammatoires
Consiste à diminuer l'inhibition
Consiste à augmenter l'excitation
N'a aucun lien avec les hormones
Débute plus souvent après 40 ans
Peut apparaître chez les enfants
Touche 2 à 3 hommes pour une femme
L'ENMG peut aider au diagnostic
On peut faire une IRM pour confirmer le diagnostic
Elle serait notamment liée à une carence en vitamine D
Elle est soudaine et paroxystique
Le tendon tricipital permet de tester C8
Le tendon calcanéun permet de tester la racine S1
Le tendon bicipital permet de tester la racine C6
Le tendon parcellaire permet de tester la racine L5
Arthokinésie
Anesthésie
Pallesthésie
Paresthésie
sans séquelle sensitive-motrice
sans séquelle motrice
sans séquelle sensitive
sans séquelle
La maladie de Parkinson débute généralement après 80 ans
Les corps de Lewy correspondent à une accumulation de méta-amyloïde
Le traitement de la maladie de Parkinson consiste au début à administrer du L-Dopa
La sclérose en plaque peut donner un syndrome pyramidal
Elle est présente surtout chez le jeune adulte
Elle dure quelques minutes
Le patient présente des myoclonies
Le patient perd connaissance
La sérotonine a pour effet d'augmenter l'influx nociceptif
L'aura est l'expression d'une dépolarisation neruonale appelée dépression corticale envahissante
La crise douloureuse ne dure jamais plus de 24h
La phase inter critique est exempt de céphalée
La PNA donne une symptomatologie douloureuse
Le test au monofilament de nylon est à effectuer tous les 10 ans chez le patient PND
Les ROT font partie de l'examen neurologique standard
La PND est liée à une perturbation du liquide cérébro-spinal
Participe au diagnostic de la névralgie cervico-brachiale
Est dit positif si le sujet ressent une douleur vive
Consiste en une percussion par marteau réflexe du nerf
S'effectue sur la zone de compression nerveuse
Paralysie d'un doigt
Anesthésie sur une zone cutanée
Parésie d'un membre
Paresthésie des extrémités
