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par viviana . Il y a 3 années

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POP MEDIATO DE REEMPLAZO DE LA VÁLVULA MITRAL

La disfunción cardíaca descrita se caracteriza por una serie de alteraciones que impactan tanto la eficiencia del corazón como la circulación del cuerpo. La fibrilación auricular y la remodelación fibrótica del tejido cardíaco contribuyen a una excitación-contracción ineficiente y un aumento del riesgo de arritmias.

POP MEDIATO DE REEMPLAZO DE LA VÁLVULA MITRAL

VENTILACIÒN, RESPIRACIÒN E INTERCAMBIO GASEOSO

Shock Cardiogénico

CIRCULACIÓN VENOSA, ARTERIAL Y LINFÁTICA

Deplecion ATP

Acumulación Acido Lactico

Acidosis intracelular
Aumenta deterioro de la función cardiaca

Vasoconstricción arterial compensadora

Redistribución de flujo a órganos vitales

Aumenta FC y contractilidad

Aumenta demanda O2 miocardio

Isquemia
Disminuye entrega de O2

Hipoxemia

Hipoxia

Fatiga

Predomina metabolismo anaeròbico

Disminución Volumen Sistolico

Deprimen funciòn miocardica

Reducciòn señalizaciòn beta adrenergica

Riesgo de Sarcopenia

DESEMPEÑO MUSCULAR

Desorganizaciòn miofibrillas

Disminuciòn Unidades Motoras

Degeneracion Axonal
Perdida de conexiòn entre SN y fibras musculares

Devernaciòn

Disminuciòn Flujo Sanguineo
Disminuciòn fibras tipo I

Atrofia Muscular

Principalmente de

Extensores de espalda

Extensores de cadera

Cuádriceps

Sustitución tejido contractil por tejido conectivo

Contracturas musculares

ROM Y FLEXIBILIDAD

Alteración de relacion presion-volumen VI

Aumenta flujo AI

Aumenta rigidez de pared ventricular

Disminuciòn llenado ventricular

Calcificación anillo mitral

Re modelamiento fibrótico del intersticio cardiaco

Ineficiente excitaciòn-contracciòn

Aumenta riesgo de arritmias

Aumento producción EROS

Producción citoquinas proinflamatorias

Envejecimiento endotelial

Disminución Gasto Cardiaco

Hipoperfusión coronaria y sistemica

Disminuye Presión Arterial
Activación mecanismos compensatorios

Estimulaciòn SN simpatico

Aumento producción Renina-Angiotensina II

Activaciòn sistema renina-angiotensina-aldosterona

Liberación Sustancias vaso reguladoras por endotelio

Aumenta presión retrograda AI

Aumenta presión venosa y capilar pulmonar

Dilatación AI
Fibrosis pared auricular

Desorganización muscular y eléctrica

Hipertension arterial Pulmonar

Fibrilacion Auricular

Disminución del tiempo de llenado diastolico

Disnea de esfuerzo

CAPACIDAD AERÓBICA

Disminución area valvular

Enfermedad Valvular mitral

EDAD (75 AÑOS)

Hipercifosis toracica

Disminución mecanica torácica
aumento frecuencia respiratoria
disminución volumenes y capacidades

COVID EN ESTANCIA HOSPITALARIA

Liberaciòn trombina
Aumento pro-coagulabilidad vascular

Riesgo trombosis venosa profunda

Evento trombotico pulmonar

Liberación de citocinas y quimiocinas proinflamatorias
Reducciòn ON

Infiltraciòn de grasa y tejido conectivo a nivel muscular

Cambios de expresión de genes y proteínas

Altera balance entre neurotransmisiòn inhibitoria y estimuladora
Mayor actividad neuronal prefrontal

Daño por exitoxicidad

Disfunción mitocondrial

Acumulaciòn lipofuccina
Falla sintesis de proteinas
Generaciòn de especies reactivas de Oxigeno y Nitrogeno
Apoptosis celulas del Sistema Nervioso Central

Riesgo de Alteración Cognoscitiva

FUNCIONES MENTALES

Disminución producción ON

Aumento NADPH oxidasa
Aumenta produccion factores vasoconstrictores
Disfunción endotelial

Riesgo de Ateroesclerosis

Remodelación matriz extracelular

Aumenta Fibras de Colageno
Disminución de Elastina

Activaciòn metaloproteinas

Alteración homeostasis cardiomiocito

Activaciòn metalopropteinasa

Degradaciòn proteinas de matriz extracelular

Disminuciòn capas musculares

Expresión de moléculas de adhesión y proliferaciòn

Apoptosis celulas musculares lisas

Adelgazamiento y microcalcificación de tunica media

Deposito de Ca en valvas mitrales

degeneración mixomatosa

infiltracion de colageno
Engrosamiento de las valvas

Deficiencia fibroelástica

POP MEDIATO DE REEMPLAZO DE LA VÁLVULA MITRAL

INTEGRIDAD TEGUMENTARIA