par valeria tabares sanchez Il y a 2 mois
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inflamación crónica mediado principalmente por macrófagos y mastocito
infiltran el tumor
producen factores que promueve el crecimiento tumoral en todas sus etapas
estrés genotóxico
favorecen nuevas mutaciones
invasión tisular al favorecer la extravasación celular
metastasis
progresión tumoral al incrementar la producción de nuevos vasos sanguíneos (angiogenesis)
promoción al inducir la proliferación tumoral
microambiente tumoral
se encuentran fibroblastos anormales, células endoteliales y del sistema inmune innato y adaptativo
grandes aberraciones cromosómicas y cambios en la ploidia
agentes biológicos (virus oncogénicos)
sustancias del ambiente (carcinógenos)
asocia a una mayor susceptibilidad de desarrollar distintos tipos de cáncer
Capaces de eliminar
inmunovigilancia tumoral
Pueden migrar e invadir tejidos lejanos
continuar su crecimiento
metástasis
causa de muerte
Dañando tejidos vecinos
Nutren del organismo
Alteran su fisiología
causa de esta enfermedad yacía en lesiones celulares
Mutaciones que afectan grandes segmentos cromosómicos
pérdida de marcadores cromosómicos aledaños al gen de interés
secuencias denominadas microsatélites
mutaciones que explican la LOH
genes de reparación del ADN
disfunción de las proteínas que codifican
hace a las células más sensibles
adquisición y acumulación de nuevas mutaciones
Favorecen la carcinogenesis
BRCA1 y 2
Relacionados con el cáncer de mama y ovario
MSH2, MLH1 y MSH6
Relacionados con cáncer colorrectal hereditario no poliposo
agentes que dañan el ADN
principales mecanismos
Recombinación homóloga
Unión de extremos no homólogos
Reparación por escisión de base o nucleótido
reparación de mal pareamiento (o missmatch)
mutación del gen RB1
desarrollo del retinoblastoma
descubrimiento de los genes supresores de tumores
pérdida de su función
proteínas que codifican
falla en los mecanismos de control y reparación internos de la célula
acumulación de nuevas mutaciones
pérdida de heterocigosis o LOH
un tumor con alta incidencia de LOH se relaciona con un pronóstico desfavorable
mecanismo por el cual se pierde la copia normal del gen
principal forma de silenciamiento de genes supresores de tumor
controlan
proliferación
apoptosis
Reparación celular
oncogenes
Proteína que codifica gane funcionalidad
sólo es necesario que uno de los alelos sufra una mutación
mutación de tipo dominante
aumento de sobrevida y proliferación
crecimiento y proliferación de las células normales
observarse pequeños cambios a nivel nucleotídico, con inserciones, deleciones o sustituciones de nucleótidos
promueve la adquisición de capacidades que favorecen la progresión tumoral
tumores de crecimiento lento que con frecuencia se encuentran en el aparato digestivo
casi siempre en el recto y el intestino delgado
diseminen al hígado o a otras partes del cuerpo
secreten sustancias como la serotonina o las prostaglandinas
síndrome carcinoide
nrojecimiento de la cara, angiomas planos (pequeños grupos de vasos sanguíneos dilatados) de la piel, diarrea, espasmos bronquiales, pulso rápido y descenso brusco de la presión arterial.
al responder a una señal del sistema nervioso
roducen concentraciones de hormonas más altas que las normales
Aparecen en cualquier parte del cuerpo
células especializadas que producen melanina (el pigmento que da a la piel su color)
La mayoría de los melanomas se forman en la piel, pero a veces aparecen en los tejidos pigmentosos, como los del ojo
célula inmunitaria
células de mieloma
se acumulan en la médula ósea
forman tumores en los huesos de todo el cuerpo
Linfoma No Hodgkin
cánceres de crecimiento rápido o lento y que se formen a partir de células B o células T
Linfoma de Hodgkin
linfocitos anormales que se llaman células de Reed-Sternberg
Estas células en general se originan en las células B
lóbulos blancos que luchan contra las enfermedades son parte del sistema inmunitario
linfocitos anormales se acumulan en los ganglios y vasos linfáticos, y en otros órganos del cuerpo
linfoblástica o mieloide (según el tipo de célula sanguínea donde se inicia).
aguda o crónica (según cuán rápido empeora)
las leucemias crónicas son de crecimiento lento.
Las leucemias agudas son de crecimiento rápido
transforma en células sanguíneas se llaman leucemia
se acumulan grandes cantidades de glóbulos blancos anormales (células leucémicas y blastocitos leucémicos) en la sangre y la médula ósea
desplazan a las células sanguíneas normales
sea más difícil para el cuerpo
llevar oxígeno a los tejidos
combatir infecciones
controlar el sangrado
osteosarcoma
Músculos, la grasa, los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y el tejido fibroso (tendones y ligamentos).
leiomiosarcoma, sarcoma de Kaposi, histiocitoma fibroso maligno, liposarcoma y dermatofibrosarcoma protuberante.
Carcinoma de células transicionales
epitelio transicional o urotelio
Se encuentra en el revestimiento de la vejiga, los uréteres y la pelvis renal (una parte del riñón), y en otros órganos
Carcinoma de células escamosas
debajo de la superficie externa de la piel
recubren muchos otros órganos, como el estómago, los intestinos, el pulmón, la vejiga y los riñones
Adenocarcinoma
células epiteliales que producen líquido o moco
La mayoría de los cánceres de seno (mama), colon y próstata son adenocarcinomas.
Carcinoma de células basales
apa inferior o de base de la epidermis
Sobre simplificar la Resolución de Problemas
No enseña al individuo
Utilizar el modelamiento como estrategia de cambio
Tolerar el malestar
Enseña a responder con alta activación emocional a los problemas
Expectativas poco realistas sobre su performance
Tener estándares perfeccionistas
Resolver los problemas de la vida
Refuerza intermitentemente la escalada de la expresión emocional
Escalar la expresión emocional como manera de lograr que lo escuchen
Oscilar entre la supresión emocional y la expresión emocional extrema
Suprimir la emoción como forma de regularla
Rechaza la comunicación de experiencias privadas
Rechazar (castigar)
Comunicación de la experiencia privada
Sí el contar de manera apropiada no se refuerza o castiga, la Conducta se reduce
Aprender a suprimir la emoción como estrategia de regulación
Aprendizaje disfuncional
Funciona al principio
Inevitablemente termina por fracasar
Efecto paradojal
Aumento en la expresión emocional
Ignorar (no reforzar)
Controlar conductas impulsivas, cuando se experimentan emociones negativas
Poder actuar en dirección a metas deseadas
Modular las respuestas emocionales y así responder a las demandas del ambiente y lograr metas individuales
Exceso de experiencias emocionales dolorosas
Alta vulnerabilidad emocional
Interactua con las dificultades en la modulación
Ambiente Invalidante
Umbral de respuesta más baja que el de una persona promedio
Precisan menos estímulos
Reacción emocional más intensa que lo normal
Desregula los procesos cognitivos, fisiológicos y conductuales
La curva emocional tarda más en volver a la línea base
Nueva vulnerabilidad para crisis posteriores
control insuficiente de conductas impulsivas relacionadas con fuertes emociones positivas y negativas
Problemas para desviar la atención de los estímulos emocionales
Incapacidad para regular la activación intensa
Incapacidad de regular las respuestas intensas vinculadas a la emoción
Tendencia a congelarse o disociarse bajo estados fuertes de estrés
Dificultades para organizar y coordinar actividades a fin de alcanzar objetivos no dependientes del estado de ánimo durante la activación emocional
Desregulación emocional
puede presentarse como
Dificultad para la comunicación emocional
Emociones negativas generalizadas
Bajas emociones positivas
Incapacidad para incrementar las emociones positivas
Supresión emocional
Sobrecontrol
“la incapacidad, incluso cuando se lo intenta seriamente, para cambiar o regular las claves, las acciones, las respuestas verbales y no verbales emocionales cuando esto es necesario” (Boggiano, Gagliesi, 2020, p.30)
Asociada al desarrollo y mantenimiento de alrededor del 75 % de los trastornos mentales presentes en el DSM-IV
Distorsiones cognitivas
Fallas en el procesamiento de la información
Estrategias de modulación de la emoción desadaptativas e inadecuadas
Neurosis histérica y a las personalidades psicopáticas
Niveles altos de neuroticismo
Altas tasas de comorbilidad
Factor de riesgo asociado tanto para los trastornos depresivos como para los trastornos de ansiedad
Trastornos emocionales deben ser conceptualizados como constructos dimensionales en vez de como entidades discretas
Trastornos de ansiedad, obsesiones y depresión
Degranulación
Libera radicales libres de oxígeno y enzimas
Generan
Formación de edema perivascular .
Extravasación de fluidos
Destrucción de la membrana endotelial
cambios que ocurren de igual manera en el tejido cerebral
El compromiso de la integridad de la Barrera Hemato-Encefalica
Cerebro más susceptible a los efectos sistémicos de la inflamación
Magnitud de la respuesta inflamatoria después de la cirugía
Riesgo delirio
Desincronización en el ritmo de la secreción de la melatonina
Permeabilidad de la barrera hematoencefálica
Alteración en la síntesis y liberación de neurotransmisores
Actuar a nivel hipocampal
Area con gran volumen de receptores para glucocorticoides
Hormonas glucocorticoides
Pueden producir lesión isquémica neuronal
Nivel de hipotálamo e incluso de corteza cerebral
Alteración en la memoria
Alteración en la atención
Confusión
Hipótesis de los neurotransmisores
Histamina
Receptores histaminérgicos HA1 y HA2
Relación neuronas corticales e hipocampales
Antagonismo farmacológico
Fármacos bloqueadores de receptores histaminérgicos
capacidad para inducir delirium y disfunción cognitiva
Altera Flujo Sanguíneo Cerebral
Interferir con el equilibrio excitatorio-inhibitorio en el cerebro
Efectos Anticolinérgicos
Disminución del Estado de Alerta
Exceso de la actividad dopaminérgica
Dopamina
Estimulación del receptor D2
neurolépticos no sólo bloquea los receptores dopaminérgicos, sino que también produce un aumento de la liberación de acetilcolina
Interviene en el mantenimiento
Control de los movimientos
Percepción
Pensamiento
Sintomatología psicótica
Delirios
Falsas creencias, tales como la idea de que alguien está en su contra o que la televisión les envía mensajes secretos
Alucinaciones
Percepciones falsas, como escuchar, ver o sentir algo que no existe
Aprendizaje en serie
Aprendizaje que requiere el dominio de respuestas en una secuencia u orden determinados
Déficit de la función colinérgica
Déficit de acetilcolina
más frecuentemente implicado en delirium
Los fármacos con acción anticolinérgica pueden provocar síntomas de delirium, y algunas toxinas con acción anticolinérgica pueden desencadenar un delirium
furosemida, digoxina, teofilina, warfarina, nifedipino, cimetidina, ranitidina y prednisolona
Actividad anticolinérgica sérica es superior en pacientes confusos
actividad anticolinérgica sérica
disminuye en pacientes cuyo delirium se resuelve
predictora de delirium
Acción a través de los receptores neuronales nicotínicos y muscarínicos
Memoria
Aprendizaje
Atención
Ciclo sueño-vigilia
Activación (arousal)
GABA
Aumento de la actividad cerebral de este neurotransmisor
Delirium asociado a encefalopatía
Principal neurotransmisor con función inhibitoria
GABA A
Lugares de unión
Benzodiacepinas
Barbitúricos
Privación de benzodiacepinas, alcohol y barbitúricos
Subestimulación de receptores GABA
Delirio
Serotonina
Regulación de
Regulación de la vigilia
Ritmo circadiano
Atención
Disminuida
Tras una intervención
Deprivación de alcohol
Aumentada
Cuadro infeccioso
Interacciones indeseadas cuando se utilizan fármacos serotonérgicos
Síndrome serotoninérgico
Hiperactividad neuromuscular
Hiperactividad autonómica
Alteraciones del estado mental
Agitación
Alarmante
Ansiedad
Encefalopatía hepática
Hígado ya no es capaz de eliminar las toxinas de la sangre
Pérdida de la función cerebral
Niveles elevados de amonio
Aumentar la glutamina y el glutamato
Aminoácidos precursores del GABA
Hipoxia
Impide la recaptacion de dopamina
Incrementando sus niveles
Efecto en las vías metabólicas del ciclo de ácido cítrico
Provee AcetilCoA
precursor síntesis acetilcolina
