par GABRIELA CORDOBA ORTIZ Il y a 2 années
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Deterioro funcional
Disminuye calidad de vida
Contribuye al desgaste progresivo de los componentes del aparato locomotor
Deficit marcha por perdida de masa, fuerza y resistencia y elasticidad muscular
Disminucion de velocidad de respuestas reflejas
inestabilidad o deficit de equilibrio
Edad: 56 años
Consumo alcohol
HTA
Aumento fuerza ejercida contra las paredes de las arterias
Cambios morfologicos
Engrosamiento membrana arterial
Aumento de permeabilidad en la barrera hematoencefalica
Aumento de albumina en sangre y LCR
Deficit funcion, distribucion de fluidos
Evitar que el liquido de torrente sanguineo se filtre a otros tejidos
Recibe informacion doble (hemisferio izquierdo y derecho
Ejerce contol sobre la mitad superior de la hemicara
Solo recibe informacion contralateral
Ejerce control sobre la mitad inferior de la hemicara
Lesion ocurre a nivel de hemisferio derecho
La corteza izquierda logra contol de la mitad superior de la hemicara
Paralisis facial central contralateral
HEMISFERIO IZQUIERDO
Dirige atencion solo al campo visual derecho
Lesion en este hemisferio
Asintomatico debido al efecto conservador del hemisferio derecho
HEMISFERIO DERECHO
Dirige la atencion de ambos hemicampos visuales
Lesion hemisferica derecha
Alteracion de la red atencional, dos hemicampos
Solo el hemisferio izquierdo actua
Pierde capacidad de atender y reconocer todo el campo visual
Pierde nosion esquema corporal
Estimulo del reflejo miotatico
No logra la activacion de la musculatura agonista, ni la inhibicion de la musculatura antagonista
Musculos pierden la capacidad de generar contraccion
Estado de diminucion de resistencia al movimiento pasivo
Alta capacidad de informacion refleja
Activacion exagerada de las vias reticulares medial y lateral,itsilateral
Bloquea informacion tono muscular
Hipertonia
Adaptacion de la postura
Cambio de la velocidad de movimiento
Afectando el sistema extrapiramidal
VIA TECTOESPINAL
Participa en el control de movimientos cabeza, cuello y hombros
Afectando movimientos posturales
Afectando los reflejos posturales
VIA VESTIBULO ESPINAL
Brinda informacion a las motoneuronas del asta anterior de la medula espinal
Afecta la postura erecta y el equilibrio
Afectando el control postural
Variaciones incorrectas de las posturas
resitencia excesiva al estiramiento
Alteracion del control motor y el esquema corporal
Afectando el segmento A2
Brindando mayor porcentaje de irrigacion y no puede ser suplida
Causando deficit sensitivo motor contralateral de MMII y MMSS exepto mano
Informacion motora que sale de la corteza
No logra sinapsis neuronal
Recorrido informacion se detiene
impidiendo la activacion de la via corticoespinal derecha
LESION VIA CORTICOESPINAL
VIA RETICULOESPINAL
Pobre control motor
Afecta la regulacion de sensibilidad
Respuestas flexoras alteradas
irrigacion de las entradas sensoras
Perdida salidas motoras
Afectacion salidas motoras
Desinhibelas a las neuronas motoras inferiores
Disminucion tono muscular
Musculos pierden capacidad de reacciones externas aisladas y finas
Musculos se desprenden del control piramidal
Actuan colectivamente como una unidad compacta
induce activaciones rapidas y de mayor fuerza
Estimulo zona plantar del pie
Logra reflejo de extension homolateral
Clonus
Control motor
Areas de Brodman 4,6, corteza motora primaria
Obstruccion de la rama de la arteria cerebelosa pica
Irrigacion del bulbo raquídeo y la porción inferior de los hemisferios cerebelosos
Se produce en la medula y el cerebelo
Cerebelo es importante para la coordinación motora
Hemorragia intracerebral
Disminucion de la presión de perfusion cerebral
Perdida de irrigacion a tejidos cerebrales proximos
Deficat de oxigeno y nutrientes
Hemisferio derecho
Desviacion de metabolismo
Glucosa pasa a trabajar en un ambiente anaerobico
Favorecer la produccion de acido lactico
Disminucion de PH
Hemiplejia izquierda
Oclusion de la arteria cerebral media
Disminucion flujo
Acidosis respiratoria
Disminucion dela bomba Na+/k+
Regula el gradiente de concentracion, intra y extra celular
Despolarizacion anormal de la membrana
Liberacion excesiva de glutamato
Estimulacion de celulas neuronales
Receptores AMPA transmision snaptica quimica rapida no es regulada
Neuronas en estado de agotamiento
Neuronas inicia proceso citotoxico
Activacion cascada inflamatoria
Zona infiltrada por neutrofilos
Estimula produccion de proteasas
Activacion microglia local, macrofagos cerebro
Liberacion de oxido nitrico
Disminuye la integridad de la membrana plasmatica
Apertura de Ca+ dependientes
Aumento de Ca+ intracelular
Regulador porceso de apoptosis
Celula activa, mecanismo de defensa
Produccion de radicales libres
Perioxidacion lipidica en organelos celulares
Activacion indiscriminada de apoptosis
Necrosis de tejido
Daño irrevercible
Deterioro sustancia gris
Areas Brodman 3,1,2
Disrrupcion axonal
Recepcion de informacion sensorial indemne
El envio sensorial realiza recorrido espinal completo
Realiza codificacion de 3 sinapsis
El nucleo centroposterolateral del talamo
Informacion no logra llegar al destino 3,1,2
Alteracion propioceptiva
VIA DE CORDONES POSTERIORES GRACIL Y CUNEIFORME
No logra procesamiento en corteza
Alterada la sencibilidad profunda (batiestecia)
Alterada la sencibilidad cortical grafiestesia
Activacion SN autonomo
Envia señales a glandulas suprarrenales
libera angiotensina II y noradrenalina
Uniendose a receptor especifico de vasopresina
Provoca occion de vasocostruccion
Incremento transitatorio de PA
Disminucion gradiente de presión que permite el flujo de sangre al cerebelo
