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Receptores cardiacos B- adrenergicos
Frecuencia cardiaca
Lesión renal por isquemia-reperfusión
Pigmentos
Mioglobina
Hemoglobina
Flujo sanguíneo renal
Transporte de O2 y nutrientes a nivel renal
Las células del epitelio tubular sufren lesión estructural
Producción de ATP intracelular
Redistribución de la F actina nuclear
Inestabilidad en la membrana de la superficie
Se forma vesículas en la membrana de la unión extracelular
Exfoliación hacia el lumen tubular
Se pierde el citoesqueleto de la actina
Permeabilidad intersticial
Lesión en la membrana basal tubular
Fuga intersticial de orina
Bombas generan transporte bidireccional de sodio y agua
Tasa de filtración glomerular
Estimula la macula densa
Vasoconstricción arteriolar
Flujo sanguíneo llega a medula externa
Flujo de forma desproporcionada
Endotelio lesionado y las arteriolas arteriales de los vasos recta del riñón sufren vasoconstricción
Endotelina I
Interrupción a la F actina apical
Favorece la muerte celular (apoptosis-necrosis)
Lesión en la célula del epitelio tubular proximal
Lesión del túbulo y del intersticio
Sodio
Presión osmolar
Difusión retrograda
Lesión glomerular
VO2max
Liberación de proteínas
Elastasa, Catepsina G,B, L y S
Antiproteínas
Alfa 1 Antitripsina Inhibidores tisulares De MMPS
Trastorno pulmonar con obstrucción de VR progresiva e irreversible
Neutrófilos, macrófagos y Linfocitos T
Grado de obstrucción de flujo de la vía Aérea
Mediadores inflamatorios
Interleucina 8 (IL8) TNF-ALFA Leucotrienos (LK4)
Eosinófilos
Predominio de la vasoconstricción
Cambios morfológicos en la pared de las arterias pulmonares
Remodelado de la pared vascular
inflamación y trombosis in situ
Reclutamiento de plaquetas
Liberan polifosfatos, partículas procoagulantes y mediadores proinflamatorios.
Se forma una trampa extracelular de neutrofilos
Agregación plaquetaria y la generación de trombina
Generan trombos venosos a nivel de las piernas
Se desprende y migra a través de la circulación venosa
Se aloja en la arteria pulmonar
TROMBOEMBOLISMO PULMONAR
Libera tromboxano A2 y serotonina
Vasoconstricción vasculatura pulmonar
Espacio muerto fisiológico
Resistencia VR
Hiperventilación refleja de los alveolos restantes
Apertura comunicaciones arteriovenosas a nivel pulmonar
Presión arterial
Distribución de flujo hacia otras zonas permeables
zonas con hiperaflujo
Alteración V/Q
Genera isquemia
Paro cardiorrespiratorio
Dilatación del VD
Aumento de la postcarga del VD
Volumen Telesistólico
Volumen telediastólico
Retorno venoso
Altera la precarga
Tensión parietal del VD
Consumo de O2
Gradiente de presión intravenoso coronario
Flujo sanguíneo
Presión de forma retrograda
Altera su tiempo de contractilidad
Desincronización con el Ventrículo Izquierdo
Desviación del septo intraventricular hacia la izquierda
Disminuye la capacidad de llenado del VI
Gasto cardiaco
Fallo diastólico
cambios obliterativos en el árbol vascular pulmonar
las resistencias vasculares pulmonares
Carga de trabajo excesiva sobre el ventrículo derecho
Hipertrofia de las células musculares lisas de la capa media
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Afecta la prostaciclina
efectos vasodilatadores y antiagregantes plaquetarios
su síntesis en las arteriolas pulmonares
tendencia a la coagulación dentro de estos vasos
produce vasoconstricción
El óxido nítrico
Vasodilatación
De la endotelina 1, producido por el endotelio
Vasoconstricción
la expresión de receptores para la serotonina en las células musculares lisas vasculares
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
presión venosa pulmonar o sistémica
el corazón proporcionar a los tejidos la cantidad adecuada de sangre para cubrir sus necesidades metabólicas
Corazón se esforzara más por bombear sangre y se volverá débil
La sangre se acumula en diferentes partes del cuerpo
Aire atrapado en los pulmones
