Kategóriák: Minden - epilepsia - homeóstasis - necrosis - dopamina

a NICOLAS MATEO BURGOS ROSERO 4 éve

744

DETERIORO COGNITIVO MODERADO

La epilepsia es una condición neurológica que se origina por la alteración en la red neuronal, afectando principalmente la membrana pre y post sináptica. Esta alteración conduce a un desequilibrio iónico, especialmente de sodio, potasio, cloro y calcio, lo que a su vez afecta la homeóstasis celular.

DETERIORO COGNITIVO MODERADO

CATEGORIA PRIMARIA

Funciones mentales

CATEGORIA PRINCIPAL

Función Motora

No existen redes de apoyo ni primaria ni secundaria. Cómo facilitador se encuentra el personal de salud y la parte sanitaria

Afectación del VIII Par craneal (rama vestibular)

Alteración de núcleos vestibulares encontrados en tallo cerebral

Funciones alteradas en tálamo, cerebelo y corteza temporal

Información y codificación deficiente de vía corticopontinocerebelosa

Codificación errónea de la información eferente desde el conducto auditivo hasta la corteza

Incapacidad de mantener la posición (Romber Positivo)

Alteración de Ajustes posturales Antigravitatorios disminuyendo la capacidad de balance

Inadecuado mantenimiento de la posición del cuerpo

Afectación en regulación de ganglios de base

Afectación de información brindada por los neurotransmisores

Propiocepción

Afectación en componente vestibular

Estructuras nerviosas

Afectación del sistema interrelacionado de información y datos sensoriales

Generando mayor riesgo de sufrir caídas

Pobre coordinación de musculatura agonista-antagonista.

Deficiencia en el procesamiento de la información

Inadecuada activación muscular

Disfunción del sistema vestibuloespinal

Alteración de vía corticoespinal

Alteración en el procesamiento de la información en áreas motoras

Disminución para recuperar la estabilidad y controlar el centro de masa

Alteración a nivel cortical, que producen desajustes posturales

Alteración directa de la sensibilidad profunda en sus componentes de Cinestesia y Batiestesia

No se permite distinguir estímulos externos por inadecuada información en áreas 5-7

Alteración del umbral sensitivo

Bloqueo en la transmisión del impulso electrico

Procesamiento inadecuado de la información en área 3.1.2

Estímulo inadecuado y de menor intensidad al NVPL del tálamo

Disminución en el potencial de acción

Disminución en captación de estímulos de terminaciones libres nerviosas

Alteración del reflejo miotático en captación, asimilación y conducción del estímulo

Al no existir completa indemnidad de la raiz sensitiva (conducción de la información)

Rotuliano, aquiliano: +/++: hiporreflexia bilateral

Afectación en la transmisión del impulso hacia el nervio periférico

Afectación de áres de lóbulo frontal (áreas 4-6) sobre la planificación y realización del movimiento

Información regulada por núcleos de base de forma incorrecta

Reducción de la liberación del neurotransmisor de Dopamina

Degeneración de las neuronas de la sustancia negra

Realizando mayor descarga de peso en hemicuerpo derecho, dificultad para ponerse de pie y mantener la posición

Disminución de la autonomía del control postural y pérdida de la estabilidad

Degeneración neural en la sustancia negra y núcleo lenticular

Desajustes en el control postural

Pérdida de la capacidad de generar movimiento armónicos

Alteración de la regulación de los circuitos de transmisión de corteza y núcleos de base

Alteración en la regulación de circuitos y transmisión de la información de corteza cerebral

No existe adecuada y correcta regulación de GABA sobre motoneurona alfa y gamma

Temblor en partes distales (manos y pies de forma bilateral) resultado de la contracción alternante de agonista-antagonista.

FUNCIÓN MOTORA

Afectación de la vía directa

Información incorrectamente regulada en corteza por afectación de núcleos de base
Signos extrapiramidales

Cambios estructurales a nivel cortical afectando las funciones del cerebro

Neuronas muertas se fagocitan

Microglías se vuelven deficientes en su trabajo de captar desechos

Daño neuronal, de estructuras aledañas por la Neutoxicidad

Presentando deterioro cognitivo leve con un puntaje de 25/30 alteración en memoria, lenguaje y funciones ejecutivas.

Alteración de sinapsis interneuronal

Aumento de actividad dopaminérgica

Disfunción en recepción, almacenamiento y comprensión de la información

Alteración en la regulación de circuitos y transmisión de la información

Dificultad en transmisión en lóbulo frontal, parietal, hipocampo y áreas de brodman (4,6,312)

Afectando núcleos de base

TECNOLOGÍA DE ASISTENCIA

Uso Permanente de caminador para realizar traslados

FACTORES AMBIENTALES

AUTOCUIDADO Y VIDA DOMÉSTICA

Alterado por dependencia en actividades de vida diaria como vestirse, bañarse y alimentarse

COMUNIDAD VIDA SOCIAL Y CIVICA

Usuaria institucionalizada hace 20 años (Beneficiencia) quien no desempeña un rol en la comunidad por alteraciones comportamentales severas, presentando difícil manejo por el mal comportamiento contra pares y cuidadores

EQUILIBRIO

MARCHA

Factores de riesgo

Parkinson, inducido por fármacos

Depleción de depósitos depaminérgicos

Interferencia en almacenamiento dopaminérgico

Interferencia en síntesis dopaminérgica

Potenciador de la serotonina en el Sistema nervioso central

Aumenta los niveles cerebrales de GABA,

Disminuye cantidad de aminoácidos excitadores modificadores de K.

INTEGRIDAD SENSORIAL

INTEGRIDAD DE NERVIO PERIFERICO Y CRANEAL

ENFERMEDADES CRÓNICAS

Disrupción del circuito frontal subcortical

INTEGRIDAD REFLEJA

Disminución de volúmen neuronal, cambios sinápticos y disminución de neurotransmisores

Alteración en redes neuronales en corteza cerebral y alteración de la sustancia blanca

Disminución e interrupción del flujo sanguíneo cerebral
Déficit de atención y aparición de reflejos primitivos
Disminución en rapidez y habilidad de procesar la información

Volumen del flujo cerebro espinal aumentado, bloqueadores de los receptores colinérgicos

Inflamación y aumento de glía como respuesta de compensación

Alteración en procesos de neurotransmisores en el depósito beta-amiloide en lóbulos temporales y parietales

Alteracion de conexiones con elevación de de la actividad de acetiltransferasa
HIPOCAMPO
CORTEZA

BIBLIOGRAFIA: -*https://www.acnweb.org/acta/acta_2010_26_Supl3_1_7-12.pdf *https://www.medigraphic.com/pdfs/rma/cma-2017/cma172f.pdf *http://www.saneurologia.org/wp-content/uploads/2019/10/LIBRO-DETERIORO-COGNITIVO-DEF.pdf *Neurofisiología y envejecimiento. Concepto y bases fisiopatológicas del deterioro cognitivoRev Esp Geriatr Gerontol. 2016 *http://faso.org.ar/revistas/2015/suplemento_vestibular/3.pdf

Subtopic

FUNCIONES MENTALES

Disminución del volumen neuronal el cual no es uniforme

Cambios de la sinápsis de las células piramidales

Cambios en las extensiones dendríticas de las células piramidales disminuyendo el número y el tamaño de las mismas
Disminución de células colinérgicas
Disminución de neuronas Dopaminérgicas
Disminución de neuronas catecolaminérgicas

EPILEPSIA

Se produce por alteración en red neuronal, principalmente en membrana pre-post sináptica

Desequilibrio iónico con alteración de la bomba Na-K, alterando la homeóstasis
Exceso de Cl y Ca
Desequilibrio de GABA y GLUTAMATO

Aumenta actividad de Glutamato

Activación del potencial de acción con alteración en la fase de meseta

La neurona no tiene la misma capacidad de Repolarizarse

Alteración y Necrosis de la neurona

convulsion tónico clónica

INSTITUCIONALIZACIÓN

Lleva más de 20 años en el hospital Aproximadamente ántes del Año 2000

POLIFARMACIA

SERTRALINA

BIPERIDENO

Disminuye la actividad colinérgica exaltada en la vía nigro-estriada del encéfalo que acompaña al Parkinson

ÁCIDO VALPROICO

DEPRESIÓN

CONSUMO DE SUSTANCIAS PSIACTIVAS

FACTORES GENÉTICOS

EDAD

DETERIORO COGNITIVO MODERADO

Es un estado intermedio entre el envejecimiento cognitivo normal y la demencia caracterizado por perdida de las funciones cognitivas, siendo una alteración cognitiva mayor que no interfiere con las actividades de la vida diaria.(Benavides CaroCA. Rev.MEX 2017)

Adelgazamiento de la corteza frontal
Pérdida de volumen de la corteza frontal generando una