a luana dantas 3 éve
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Infecção Invasiva: *Aparece frequentemente na agressão cirúrgica. *Agrava o caso de desequilíbrio homeostático do paciente através de alterações como a modificação da temperatura corporal, taquicardia, hiperventilação. *Isso representa uma agressão secundária ao trauma cirúrgico, agravando o consumo calórico.
Lesão Tecidual: * Resposta homeostática de elementos de defesa (macrófagos, leucócitos, fibroblastos). * Há a expressão de proteínas de fase aguda (IL, IFN, fator de necrose, fator de crescimento) e, como consequência, uma resposta inflamatória.
Inanição: *Suspensão ou redução de nutrientes → queda de glicemia → redução da insulina. * A 1ª linha de substituição de fonte calórica no jejum vem da metabolização dos lipídios (lipólise). *Como alguns tecidos requerem o uso exclusivo de glicose, há ativação da gliconeogênese causando consumo de proteínas para formação de glicose (5 dias de jejum -> perda de até 2kg de músculo).
Hipoperfusão tecidual: *Menor volume de O2 chegando as células → passagem de metabolismo aeróbio para anaeróbio → aumento da produção de ácido lático → acidose metabólica. *A persistência da acidose pode levar a lesão oxidativa, e morte celular. *A redução do volume sanguíneo pode atingir os rins, podendo causar insuficiência renal; atingir o SNC e causar hipóxia; ou atingir a função celular geral. Todas essas situações têm alterações irreversíveis.
Perda de volume circulante causa diminuição da perfusão tecidual. Isso desencadeia respostas homeostática ao trauma: detecção por pressoreceptores arteriais ou receptores de volume cardíacos da redução de volume, aumento da secreção de aldosterona e vasopressina; há retenção hídrica com intuito de melhorar a perfusão.
A hipercalemia é considerada leve quando a concentração do K+ plasmático está entre 4,5 e 5 mEq/l, moderada entre 5 e 6 mEq/l e grave entre 6 e 7 mEq/l; acima de 7 mEq/l é muito grave e requer tratamento urgente.
A insuficiência renal é a causa mais freqüente da hipercalemia
As manifestações clínicas são tardias e incluem principalmente alterações sensoriais como parestesias (face, língua, pés e mãos), paralisia flácida, arritmias cardíacas; o maior risco, contudo, é a morte súbita por parada cardíaca em diástole.
As causas da hipopotassernia são entrada insuficiente (geralmente por hidratação parenteral inadequada) ou perdas excessivas por poliúria (período poliúrico da insuficiência renal aguda ou por ação de diuréticos) ou por diarréia e fístulas digestivas;
Caracteriza se por astenia, fraqueza muscular, parestesias, paralisias, íleo adinâmico, irritabilidade, letargia, com arritmias cardíacas tipo bigeminismo e/ou trigeminismo, e risco de parada cardíaca em sístole.
retenção de Na: diárreia; vômitos; febre; hiperventilação
sede e oligurias; fraqueza muscular; câimbras; mal estar; confusão; letargia
Perdas: GI (diárreia, vômitos); perdas cutâneas (lesão exsudativa, queimaduras; perda renal (diuréticos). Pós operatório de cirurgia cardíaca (secreção do ADH aumentado)
sinais e sintomas: diminuição do turgor cutaneo; mucosa e pele seca; produção diminuida da saliva; mal estar; letargia.
Alterações Endócrinas ao Trauma Cirúrgico
Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de cortisol sistêmico → desencadeamento da proteólise, cicatrização de feridas, formação de proteínas de fase aguda, gliconeogênese. *Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de epinefrina → desencadeamento do ajuste circulatório, aumento da glicogenólise, aumento da gliconeogênese, diminuição da secreção de insulina. *Procedimento Cirúrgico → aumento da secreção de aldosterona e ADH → desencadeamento de retenção hidrossalina. * Procedimento Cirúrgico → redução da secreção de insulina e aumento da secreção de glucagon → diminuição da entrada de glicose nas células, aumento da glicogenólise e aumento da gliconeogênese.
Mecanismo de Redução da Resposta
* Nutrição enteral precoce. * Procedimentos menos invasivos (videocirurgia). * Bloqueio peridural pós-operatório.
Estados de Recuperação Cirúrgica
*Operação → Catabolismo → operação, jejum, preparo pré-operatório. *3-6 dias → Recuperação Anabólica → alimentação oral e/ou terapia nutricional. * >6 dias → Anabolismo → síntese proteica.
