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Signes cliniques: Hypertension artérielle A l'examen biologique: => Hypernatrémie => Hypokaliémie => souvent asymptomatique, parfois fatigabilité musculaire, paresthésie
Traitement: Etiologique
Examens complémentaires hypercorticisme (Cushing): - Hyperglycémie modérée - Hyperlipidémie - Hypokaliémie - Polyglobulie
Signes cliniques syndrome de Cushing: => Modification de répartition des masses grasses => apparition de vergeture (abdomen, et au pli cutané tronc + base des membres) => Amyotrophie par catabolisme protéique => Ostéoporose (ralentissement de la fonction ostéoblastique) => Atrophie cutané: peau s'amincie => Fragilisation des capillaires: purpura => Hypertension artérielle => Hyperglycémie => Trouble du cycle par inhibition de la GnRH: aménorrhée => Baisse de la libido Si associé à sécrétion androcorticoïde => hirsutisme (virilisme) et augmentation de la libido Chez l'enfant: retard de croissance accompagné d'une prise de poids Chez les adolescents: hypercoticisme provoque un retard de puberté
Etiologie: => Maladie de Cushing (70%) => Adénome sécrétant ACTH => Tumeur ectopique insensible à la rétroaction inhibitrice (10%) => Perte de contrôle de la rétroaction inhibitrice. Indépendamment de l'ACTH: Adénome surrénales non stimulé par ACTH (avec ou sans androcorticoïde)
Traitement: Substitutif des stéroïdes manquants (cortisol, cortisone, aldostérone, etc.). Une bonne observance du traitement est fortement conseillée. Si patient est encore sphérique, il peut augmenter les doses. Pas de régime sans sel
Examen complémentaire: Dosage de cortisol et ACTH
Symptomatologie de la maladie d'Addison: - Asthénie - Hypotension artérielle, vertiges - Goût prononcé pour le sel - Nausée, vomissement - Anorexie/amaigrissement (100% des cas) - Douleurs abdominales - Mélanodermie (80%)
Physiopathologie: - Baisse du taux d'aldostérone: Hyponatrémie modérée/hyperkaliémie avec une baisse de PA. - Insuffisance androcorticoïde: pas de conséquence connue. - Insuffisance en cortisol: tendance à asthénie permanente, hypoglycémie. - Si étiologie provient d'une atteinte de l'antéhypophyse (atteinte secondaire), c'est à dire baisse de ACTH: dépigmentation => syndrome d'Addison. - Si étiologie corticosurrénale, perte de boucle de rétroaction inhibitrice et donc augmentation de la sécrétion d'ACTH. D'où une hyper stimulation de la MSH et donc augmentation de la production de mélanine.
Acromégalie
Traitement: - En première intention peut être proposé une chirurgie ablative. - Radiothérapie (effets secondaires - Antagoniste à la GH
Etiologies: Dans 95% des cas, il s'agit d'une tumeur sécrétante.
Signe biologique: Dosage de la IGF-1
Complications: - Cardiovaculaire - Apnées du sommeil - Diabète - Douleurs articulaires
Signes cliniques: Chez l'enfant: provoque le gigantisme. Augmentation de la stimulation des cartilages de conjugaison et de la croissance musculaire. Chez l'adulte: provoque l'acromégalie: - Syndrome dysmorphique: concerne surtout les os de la face, des mains et des pieds. Patient qui change de pointure/changement de la taille des bagues. - Signes généraux: sueurs nocturnes et malodorantes, paresthésie doigts et orteils, asthénie, HTA dans 50% des cas, viscéromégalie => cardiomégalie avec troubles cardiovasculaire cause du décès dans 60% des cas.
Traitement: Si étiologie médicamenteuse: diminuer les prescription ou changement de molécules Si tumorale: traitement agoniste de la dopamine pour accroitre l'inhibition
Signes biologiques: Dosage sanguin du taux de prolactine
Etiologie: - Médicamenteuse: 1ère cause d'hyperprolactinémie: Antidépresseur, anxiolytique, oestrogène de synthèse, morphinique, etc. - Tumeur sécrétante ou de déconnexion - Hypothyroïdie avec augmentation de TRH
Signes cliniques: Chez la femme: - Trouble du cycle menstruel (spanioménorrhée => aménorrhée) - Infertilité - Galactorrhée => écoulement lacté Chez l'homme: - Signes de déficit gonadotrope: baisse libido, troubles érectiles et diminution des caractères sexuels secondaires. Chez l'enfant: - Impubérisme
Cause hypothalamique: Atteinte tumorale est l'étiologie la plus fréquente.
Cause hypophysaire
Maladie systémique: Sarcoïdose (atteinte vasculaire), hémocchromatose (surcharge en fer)
Trauma crânien avec section partielle ou totale de l'infundibulum
Cause iatrogène: Irradiation (notamment en radiothérapie) et corticothérapie prolongée => concerne uniquement l'ACTH
Cause vasculaire: maladie de Sheehan => nécrose hypophysaire post-partum
Cause tumorale: => Macroadénomes: tumeur bénigne se développant à partir de cellules hypophysaire (non sécrétante) => Métastase cancéreuse: sein, poumon, côlon, etc.
Axe gonadotrope féminin
Axe gonadotrope masculin
Signes biologiques: - Dosage FSH/LH => bas - Stéroïdes sexuels (estradiol/testostérone) bas également
Signes cliniques: Chez l'enfant: - Impubérisme à savoir pas d'apparition des caractères sexuels secondaires. Chez la femme: - Trouble du cycle menstruel avec spanioménorrhée (menstruations irrégulière) - Infertilité - Absence de symptômes de ménopause comme les bouffées vasomotrices (" de chaleur") - Diminution du volume mammaire - Baisse de libido + dyspareunies (douleur pendant les rapports) - Dépilation Chez l'homme: - Baisse de la libido + troubles érectiles - Diminution avec le temps des caractères sexuels secondaires
Signes biologiques: Dosage d'ACTH dans laboratoire spécialisé et à 8h d'intervalle Dosage du cortisol combiné Ces 2 hormones doivent être basse
Signes cliniques: - Asthénie dès le lever et persistant la journée - Hypotension artérielle (sans hypovolémie marquée) - L'absence de stimulation de la MSH (mélanocyte stimulation hormone) produit une dépigmentation des zones pigmentées (aréole) - Les androstérones sont également en baisse => diminution modeste des caractères sexuels secondaires se traduisant essentiellement par une dépilation - légère hypoglycémie
Diagnostic différentiel: Atteinte de la thyroïde se traduisant le plus souvent par une TSH élevée et T4 basse
Signes biologiques: => Mesure de TSH (basse voir indosable) => T4 est basse voir normale
Signes cliniques: Ce sont les signes de l'hypothyroïdie, de manière souvent modérée et sans myxoedeme.
Signes biologiques: Dosage IGF-1 (insuline-like growth factor). Légère hypoglycémie.
Signes cliniques
Chez l'adulte: - Tendance à la diminution de la matrice minérale de l'os - Asthénie - Dépression - Modification de la répartition de la masse grasse (qui a tendance à augmenter) VS masse maigre (qui diminue) - Altération de la trophicité cutanée (peau sèche, ongle cassant, etc.)
Chez l'enfant: Soit l'hyposécrétion est congénitale, le nourrisson reste toujours sous la courbe de croissance. Soit c'est acquis, et l'enfant voit sa courbe de croissance s'infléchir (changement de moyenne) Sans traitement => nanisme harmonieux
Vidéos sur l'hypothyroïdie
Traitement: Traitement de substitution: Lévothyrox => T4L généralement à vie Dans le cas de Hashimoto => immunomodulateurs
Thyroïdite post-partum: Départ en hyperthyroïdie, évolution vers hypothyroïdie vers 3 à 6 mois, puis si la régénération est insuffisante: installation de l'hypothyroïdie.
Thyroïdite de Hashimoto: Atteinte thyroïdienne par anticrops anti-TPO. Cause la plus fréquente d'hypothyroïdie dans les pays occidentaux. Touche surtout les femmes vers l'âge de 40 ans. Infiltration lymphocytaire avec phénomène inflammatoire => goitre Destruction des thyréocytes qui se régénèrent abondamment => goitre Peut potentiellement mais rarement évoluer vers un développement cancéreux.
Signes cliniques: - Présence d'un myxoedème: infiltration liquidienne des espaces intercellulaires. Se manifeste par une prise de poids et un aspect oedematé général (=> macroglossie) - Bradychardie avec hypotension artérielle - Neuro-psycholique: lenteur d'idéation, difficulté mnésique - Digestif: transit intestinal lent => constipation - Frilosité - Fatigue, pb de sommeil - Etc.
Physiopathologie
Cause iatrogène: Chirurgie, cordarone, produit de contraste
Carence iodée: Pb de santé publique
Cause autoimmune: => anticorps anti-TPO. Thyropéroxydase: blocage de la synthèse des HT => Anticorps anti-TSH
Vidéos sur l'hyperthyroïdie
Conseils et prise en charge
Symptômes
Définition
Traitement des hyperthyroïdies: - Antithyroïdien de synthèse => carbimazole - Iode radioactif => destruction des thyréocytes - Corticoïdes => diminution du nombre de transporteurs / augmente la clairance rénale de T3-T4 - Chirurgie
Etiologie
Surcharge iodée: Une augmentation soudaine de l'iode circulant provoque l'effet Wolf-Chalkoff => blocage de l'entrée de l'iode dans les thyréocytes par diminution de la synthèse de TSH. S'ensuit une hypothyroïdie puis un échappement à cet effet (réaction normale) Mais chez certains patients cela déclenche une hyperthyroïdie réactionnelle sans doute liée à un terrain prédisposant.
Destruction des cellules thyroïdiennes
Thyroïdite de De Quervain: Fait souvent suite à une infection ORL d'origine virale. Cette infection se propage au niveau de la thyroïde. Réaction immunitaire et inflammatoire avec destruction partielle de la thyroïde. On peut observer la présence d'un goitre discret du fait de l'inflammation.
Thyroïdite post-partum: Pathologie autoimmune provoquant une destruction des thyréocytes. L'augmentation des hormones thyroïdiennes est temporaire (2 à 3 mois). Toucherait 5% des mères. Cette hyperthyroïdie est suivie d'une hypothyroïdie du 3 au 6ème mois. Puis la thyroïde recouvre (la plupart du temps) un fonctionnement normal.
Augmentation de la synthèse des hormones thyroïdiennes
Nodule toxique: Tumeur bénigne croissant au sein de la thyroïde. Elle est sécrétante et autonome (sécrétion indépendante de la TSH). Elle croît de manière continue et anarchique. Elle est silencieuse pour une taille inférieure à 2cm. A partir de 2cm le patient devient hyperthyroïdien.
Traitement: Chirurgie => ablation du nodule thyroïdien
Examen clinique: Palpation de la thyroïde et du nodule. Si le nodule effectue un mouvement d'aller-retour avec la trachée (mouvement de déglutition) cela signe la présence d'un nodule thyroïdien. Dans le cas contraire cela signe la présence d'un ganglion lymphatique.
Maladie de Basedow: Maladie auto-immune touchant surtout les femmes jeunes (20 et 40 ans). Présence d'anticorps anti Récepteur à TSH. Ces anticorps sont des agonistes de la TSH et active ainsi le récepteur. S'ensuit une augmentation de production de T3/T4 et une baisse de la TSH (par rétrocontrôle inhibiteur)
Traitement: Carbimazole => antithyroïdien
Evolution: Evolue par crise d'environ 12 à 18 mois. Environ 50% des patients ne feront qu'une crise.
Signes cliniques: Orbitopathie avec une inflammation des muscles oculaires et augmentation de la graisse rétro-orbitaire. L'oeil est poussé vers l'avant (exophtalmie). Il n'y a pas de symétrie dans l'exophtalmie. On surveillera une possible atteinte du nerf ophtalmique (signe de baisse d'acuité visuelle)
Complications: L'hyperthyroïdie complique: - Les patients avec des antécédents cardiaques - Les patients ostéoporotiques par accélération de la destruction osseuse
Examens complémentaires de l'hyperthyroïdie
Bilan sanguin de TSH surtout mais aussi T3 aussi parfois T4: - Examen des cellules immunitaires: parfois diminution des Lymphocytes - Enzymes hépatique (transaminases) - Baisse du cholestérol sanguin et triglycérides - Hypercalcémie modérée
Clinique de l'hyperthyroïdie: L'intensité des signes cliniques est directement lié aux taux de T3.
Chez la femme: menstruation irrégulière dans atteinte de la fécondité
Orbitopathie: dans le cadre de la maladie de Basedow => regard tragique
Amyotrophie avec faiblesse musculaire => signe du tabouret
Polydipsie: excès de boisson (eau) liée à la production excessive de chaleur
Amaigrissement: Malgré un appétit conservé => pas d'anorexie
Digestif: Fonctionnement rapide du transit intestinale => diarhées
Thermophobie: Patient toujours chaud, extrémité moite
Troubles neuro psychiques: - nervosité excessive, labilité émotionnelle, tremblement des extrémités, fatigue générale, insomnie
Tachicardie: signe toujours présent. T3 stimule la production des récepteurs bêta-adrénergique. - Auscultation => éréthysme = bruits du coeur fort - Fc > 90 bpm au repos - Pouls vibrant - Elévation de la pression systolique
Physiopathologie: - Augmentation de synthèse de T3/T4 - Relâchement du stock des hormones thyroïdienne dans le sang - Surcharge iodée - Corticoïdes => par diminution de la synthèse de transporteur TSH dite indosable. Son taux sanguin est très faible
Prévalence: En suisse, 2,5% de la population, 6% de plus de 60 ans. Sex ration => 7 femmes / 1 homme
