da Tomás Roco mancano 7 anni
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da SALVADOR CHIRINOS TABOADA
-Descartar siempre causa vasoconstrictora
-Más detalle en cada anemia
IC
▲Disnea de esfuerzo
Taquicardia
Estado hiperdinámico
Revisar
Palmas (pálidas con Hb. < 7 g/dL)
Boca
Uña
Pabellón auricular
Conjuntivas
Labios
¿Anemia v/s vasoconstricción?
Microscopía
GR policromatófilos
GR grande
Levemente celeste
GR con restos de ARN
Diferenciación hacia serie roja de elementos indiferenciados
Actua a nivel de la médula ósea
Proeritroblasto
Secretada por riñón (90%) en respuesta a hipoxemia
IR = _____(% Reticulocitos X Hto. Px.)_____ (Tiempo de maduración X Hto. normal)
Maduración normal 45%=1 día 35%=1,5 días 25%=2 días 15%=2,5 días 10%=3 días
RRC= RRA X Hto. Px. /Hto. normal
Hto. normal H: 45% M: 40%
20.000 - 120.000 /mm3
<2,5% de GR.
Baja drástica de la Hb sin alcanzar valores de anemia
Ancianos
Atletas
Altura geográfica
Embarazadas 3° trimestre
> 11 g/dL
M 12 - 16 g/dL
H 13 - 18 g/dL
Enzimas para mantener grupo HEM reducido
Glicólisis activa para función de bomba Na/K
Falla produce entrada de H2O y Na+
Membrana dinámica por intercambio con lípidos séricos
▲Lipidemia = ▲Rigidez de mb.
Se presenta normal con ▲ Volumen x ▼ Hb
M 36 - 47%
H 40 - 51%
Puede haber mezcla de anemias en un mismo paciente
Predomina clínica de hipovolemia y shock
Hemolisis
Sangramiento agudo
>7 g/dL
10 - 7 g/dL
>10 g/dL
Basada en recuento reticulocitario
El resto
Reticulocito
GR con ARN residual
Microscopia directa (Policromatofilos)
Celestes
▲Tamaño
Tinción
Azul brillante de Cresilo
Eritropoyetina
Función
▲Producción de eritrocitos 4-5 veces por 1-2 semanas
Madura al proeritoblasto hasta reticulocito
Vida media de 6-9 hrs
10-25 U/L
Producción hepática (10%)
Producción renal (90%)
▼O2 tisular = ▲EPO
Anemias nutricionales
5 - 7 días post-terapia respuesta reticulocitaria acentuada
PIQUE LEUCOCITARIO (Hasta 20 -30%)
Anemia por sangrado agudo
Hemoderivados
Reposición de volumen
Suero fisiológico
Exámenes
Desmarginación leucocitaria
Efecto de adrenalina
Hasta 20.000
Hasta 1 millón
▼Hto.
24-36 hrs post hemorragia
▼Capacidad transportadora de O2
Demora de mecanismos compensadores
Hipoxemia por ▼Hto. y Hb.
Colapso CV
Hipovolemia
Mecanismos compensadores
Severidad de hemorragia
Respuesta fisiológica
Alterada en:
-Politraumatizado
-Cirugías
-Infección o inflamación
-Ferropenia
Desviación a la izquierda de curva de disociación 02-Hb.
▲2,3- difosfoglicerato por GR
▲pH sanguíneo
Hasta 20-30%
7-10 días post hemorragia
Estimulación medular
Relación M:E = 1
Normal = 3:1
Hiperplasia eritroide
3-6 días post hemorragia
▲EPO
7-8 horas post hemorragia
Vasoconstricción arteriolar
Laboratorio
▼Haptoglobina
Hemosidenuria
Diferenciar de
Plasma teñido de rojo al centrifugar
Mioglobinuria
Plasma no teñido al centrifugar
Hematuria
Eritrocitos en orina
▲Hemoglobinemia
Extra/intravascular
▼Sobrevida de GR
Muy elevada
Hiperbilirrubinemia indirecta
Leucocitosis
Morfología
Eritroblastos circulantes (<%)
Punteado basófilo
Esquistocitos o poiquilocitos
Esferocitos
Policromatofilia
Clinica
Signos
Adenopatías
Hepatomegalia
Sin prurito, coluria o acolia
Shock
Oligo/anuria
Náuseas y vómitos
Cefaleas
Dolor abdominal o lumbar
Fiebre y calofríos
Depende de
Intravascular o extravascular
Compensada o no
Aguda o crónica
Anamnesis remota
Ingesta de habas
Transfusiones
Medicamentos o tóxicos
Ictericias previas
Ant. familiares
Metabolismo de la hemoglobina
Hemólisis intravascular
Hemoglobinemia > Haptoglobina
Hemoglobina > reabsorción
Reabsorción en túbulo contorneado proximal
Hb. filtrada en glomérulos
Degradación del complejo Hb.-Haptoglobina por el SRE
Unión a haptoglobina
▼En hepatopatías
Alfa-globulina sintetizada en hígado
Hb. libre en plasma ▲Hemoglobinemia
Hemólisis extravascular
Disociación de Hb.
Bilirrubina no conjugada viaja junto a albúmina
Conjugación en hepatocitos
Excreción de bilirrubina conjugada
Globina pasa al pool de aminoácidos
Hierro pasa al pool de reversas
Destrucción del GR alterado por el sistema retículo-endotelial (SRE)
Según origen
Extracorpuscular
Defecto del medio.
Si los GR del paciente enfermo se transfunden a un paciente sano, poseen una vida media normal.
Infecciones
Malaria
C. perfringens
Mecánicas
Microangiopatías
Hemangiomas gigantes
Trombopenia trombótica (TTP)
SHU
CEC
Válvulas cardiacas
Inmunológicas
Isoinmunes
Transfusional
Metildopa
Anemia hemolítica autoinmune
Inmunoglobulinas
Anemias muy severas (<4 g/dL)
Terapia biológica
Rituximab
Inmunosupresores
Clorambucil
Ciclofosfamida
Azatioprina
Refractaria a corticoides
Corticoides
Dexametasona
Prednisona 1mg/kg
Transfusión
Menor riesgo a menor cantidad de autoanticuerpos
Asociar con corticoides e inmunoglobulinas
"Medida heroica"
Anemia severa de riesgo vital
Discutido ya que transfusión puede agravar cuadro
▲LDH
▲Bilirrubina indirecta
▲VHS
Test de Coombs directo positivo
Detecta Ac. calientes y frios
Reticulocitosis
Esferocitosis
Macrocitosis
Antecedentes familiares
IgM
Acrocianosis
Fenómeno de Raynaud
Acentuada con el frio
IgG
No siempre
Regenerativa Extravascular
Ictericia
Patogénesis
Anticuerpos IgM
Destrucción prematura del GR
GR dañados pierden flexibilidad
Interacción con complemento a bajas T°
Ac. fríos
Anticuerpos IgG
Ac. calientes
Secundaria
Micoplasma
Mononucleosis
Linfoma
Primaria (idiopática)
Corpuscular
Alteración de la membrana eritrocitaria.
Si estos GR se transfunden a un pcte. normal, su vida media se ve igualmente reducida.
Adquirida
Anomalías enzimáticas
Déficit de piruvato quinasa
Alt. glicólisis anaeróbica
Favismo
Hemolisis desencadenada por consumo de Habas
Vicina Convicina
Hidrolizados por beta-glucosidasa
Divicina Isouramilo
Oxidantes que causan lisis de eritrocitos en ausencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
Déficit de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en GR
Alt. de la hemoglobina
Sd. talasémico
Hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN)
Evolución a leucemia aguda
Ausencia de gen PIG-A
Ausencia de glucosilfosfatidilinositol (GPI)
Susceptibilidad al complemento
Lisis del eritrocito
Congenita
Acantocitosis hereditaria
Eliptocitosis hereditaria
Esferocitosis hereditaria
Hemólisis clinicamente manifiesta o hemólisis grave a repetición
Esplenectomía
Corrige anemia pero no esferocitosis
Cuadro hemolítico crónico leve
Ácido fólico
Complicación
Litiasis biliar
Desencadenantes
Stress orgánico
Severidad variable
Hemolisis crónica
Definición
Herencia autosómica dominante
Anomalía de membrana por déficit de espectrina y/o anquirina
Según lugar
Extravascular
Sistema mononuclear/fagocítico o retículo-endotelial
Intravascular
Ejemplos
Hemolisis por prótesis valvular
Veneno de serpiente
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Transfusión incompatible
Basado en VCM
Metformina
TARV
Metrotrexato
Hidroxiurea
Anemia regenerativa
Hipotiroidismo
Mielodisplasia Hipoplasia medular
Anemia Refractaria con Sideroblastos en Anillo (o en corona)
Sideroblastos en anillo >15%
Síntesis inadecuada del grupo Hem
Abuso de alcohol
Anemia megaloblástica por déficit de Vit B12 y folato
Vit B9
Permanente si la causa no puede ser corregida
3-5 mg diarios
Vit B12
Índice reticulocitario al 5° día
Permanente
10.000 UI c/día por 7 días
Luego 1 vez por semana
Luego 1 vez por mes
Estudio de secreción gástrica
Ya no se usa
TSH
Estudio autoinmune
Búsqueda de anemia perniciosa
EDA
Pesquiza cá. gástrico
Niveles séricos
Vit B9 normal
4-15 ng/mL
Vit B12 normal
Impreciso al no medir cianocobalamina funcional, por lo que valores normales cercanos al límite inferior de normalidad igual pueden presentar anemia megaloblástica
200-900 pg/mL
Mandatorio
Metamielocitos gigantes
Disrrelación madurativa núcleo-citoplasmática
Megaloblastos
Grandes con cromatina nuclear fina
Hiperplasia de serie roja
Hipercelularidad
Dg. diferencial
Eritroleucemia
Sd. mielodisplásico
No es mandatorio
Hiperbilirrubinemia indirecta
LDH
▲ (>2000 UI)
Plaquetas
Macroplaquetas
Leucocitos
Macropolisegmentación
7-9 segmentos de núcleo
N o ▼
Neutropenia (<%)
▼ Reticulocitos
Peak reticulocitario 5-7° día
Eritoblastos (<%)
Macroovalocitos
Poiquilocitos
Macrocítica
Normal en 20% de pctes. con déficit de Vit. B12
Neurológicas
SNP
Desmielinización de cordones posterolaterales de la médula espinal
Paresia o plejia
Alt. sensibilidad profunda
Parestesia
Psiquiatricas
Demencia
Esplenomegalia
10%
Digestivo
Epigastralgia
Diarrea
Deposición pastosa (>%)
Ocasional e intermitente
Atrofia de papilas (aspecto liso)
Generales
Ictericia leve
Palidez
Baja de peso
Déficit B9
Psoriasis
HD.
Hemólisis crónica
Drogas
Metotrexato
Antifólicos
Anticonvulsivantes
Alcohol
Malabsorción intestinal
Dieta insuficiente
Poco frecuente ahora. Al pan le echan ác. fólico.
Niños
Asilo de ancianos
Alcohólicos
Déficit B12
Medicamentos
Neomicina
Ác. paramino salicílico
Congénitas
Enfermedad de Imerslund
Malabsorción selectiva de Vit B12
Déficit de transcobalamina
Absorción alterada
Veganos
Intestinal
Resección ileal
Difilobotrium latum (tenia del salmón)
Ileitis regional (Enf. de Crohn)
Gástrica
Gastrectomía
Sd. de asa ciega
Anemia perniciosa
Etiología
Asociación
Enfermedad de la conducción auriculo-ventricular
DM
Enfermedad de Addison
Tiroiditis
Vitiligo
Autoinmunidad
Anti factor intrínseco (55%)
Específico
Anti células parietales (80%)
Atrofia gástrica
Calvos y canos
Piel y ojos claros
Ambos sexos
50 años
Vitaminas
B9 (Ác. fólico)
Metabolismo
Yeyuno
5-20 mg
Duran de 3 a 5 meses
Requerimientos
Embarazadas >2x
50-100 ug
Riñón
Vegetales de hoja verde crudas
Crudas por que es termolábil e hidrosoluble
B12 (Cobalamina o factor extrínseco)
Actividad
Desoxiadenosilcobalamina (Coenzima B12)
Alt. neurológicas
Participa en síntesis de mielina
Metilcobalamina
Déficit
Alt. genitourinarias
Alt. digestivas
Anemia megaloblástica
Participa en síntesis de ADN
Absorción
Circulación sanguínea unida a Transcobalamina
Ingreso a enterocito de íleon terminal por receptores de factor intrínseco
Disociación en duodeno y unión a factor intrínseco Cobalamina-Factor intrínseco
Factor intrínseco secretado por células parietales del fondo gástrico
Unión a proteina R Cobalamina-Proteina R
Disociación por HCl gástrico Cobalamina
Ingesta Cianocobalamina
Reservas
2-5 mg
Duran 3 a 5 años
Requerimiento
2-5 ug diarios
Fuente alimentaria
Vísceras
Huevo
Pescado
Carne
Anemia megaloblástica: Anemia causada por una alteración de la maduración de los precursores de la serie roja debido a una anomalía en la síntesis de ADN, presentando una asincronía entre la maduración nuclear (defectuosa) y la citoplasmática (hemoglobinización correcta), que lleva a la aparición de células de gran tamaño en la MO (megaloblastos), conduciendo finalmente a la muerte intramedular (eritropoyesis ineficaz)
Otras
Mielodisplasias
Congénita
Déficit de Vit B12 y folatos (95%)
Anemia de hemopatía maligna
Anemia de trastorno endocrino
Anemia por hepatopatía
Trasplante
Cortar hemorragias
Hierro y folato
▼ Vida media de eritrocitos
Frotis
Acantocitos
Mal pronóstico
Déficit de esterificación de colesterol
▲ Colesterol libre
Membrana de eritrocitos colesterol > fosfolípidos
Déficit de folatos
Anemia macrocítica
Alcoholismo
Dieta deficiente en folatos
▼ Absorción de folatos
Malaborción intestinal
Edema de pared intestinal
Hemodilución
Mielograma
Hipercelular
Normocelular
Citopenia
Ecotomografía
Bazo >12 cm
▲ Masa globular
Por ▲ EPO
Hipoxemia secundaria
Shunt arteriovenosos en pulmón
Hiperaldosteronismo secundario
Causa ▲ volumen plasmático
Por hipoperfusión renal
Hiperesplenismo
Secuestro de elementos figurados
Trombopenia (>>%)
Leucopenia
Bazo congestivo por hipertensión portal
Hemorragia crónica
CID
Hipoprotrombinemia
Trombopenia
Várices esofágicas
Anemia de ERC
Hipertensión
ERC de base
Déficit de hierro y Vit B12
Hemodiálisis (ppal. causa de ferropenia en ERC)
Hierro parenteral por sesión
Venofer
Pérdida de 50cc de sangre por sesión
Sangrado crónico
Hemorragia crónica por trombopatía urémica
▲ Óxido nítrico
Inhibición de eritropoyesis
Diálisis y administración de EPO ▲ Hb.
▼ Respuesta de la MO a EPO
Por sustancias retenidas
Por ▲ PTH
▼ Sobrevida eritrocitaria
Déficit de EPO
Valores séricos
Normales
Relativo ya que en anemia debería estar aumentados
Disminuidos
▼ Sistema vascular peritubular
Normocítica y normocrómica
Severidad
Sin límite inferior
Dg. diferencial con APIAC
Directamente proporcional a grado de insuficiencia renal
Aparición
VFG <30 mL/min/1,73m3
Anemia de procesos inflamatorios agudos/crónicos (75% de los casos)
EPO
No se usa en la práctica
De la enfermedad de base
▲ VHS
Cinética de hierro
▼Sideroblastos (<30%) ▲Macrofágico
▼ Transferrina
▼ Sideremia
Enfermedad de base
Hiporregenerativa
Normocítica y normocrómica (o hipocrómica)
Anemia leve
Neoplasias
Mieloptisis
Imagen leucoeritoblástica
▲Blastos ▲Promielocitos ▲Eritroblastos
▲ Mielocitos ▲ Juveniles
Invasión de la MO por tejido ajeno
Excluye a neoplasias que produzcan hemorragias
Estados avanzados
Inflamación aguda o crónica
ICC
Liberación de citoquinas y TNF-alfa
Diabetes con mal control metabólico
Independiente del daño renal
Infartos extensos
Traumatismo severo
▲ IL-1 y INF - gamma
LES
Anemia por daño renal
Hipoplasia medular
Infartos medulares por vasculitis
Anemia hemolítica
Artritis reumatoide
Infección
Fiebre tifoídea
2-3° semana
Micosis crónica
Enferemedad inflamatoria pelviana
TBC genital
Osteomielitis
Endocarditis bacteriana
Anemia favorecida
Fenómenos tromboembólicos
Vegetaciones
Respiratoria
Absceso
Bronquiectasia infectada
Empiema
NAC
TBC
Características
Arregenerativa/ hiporregenerativa
▼ Sensibilidad a EPO
▼ EPO
Rápida instauración
Hasta
Máx. 2 meses
1 mes
Inicio
>1° semana
Sideroblastos <30% en MO
Patrón característico (útil en Dg. diferencial)
▼Ferroportina
▲Hepcidina
Depósitos de hierro normales
Hemosiderina normal
Ferritina normal
Útil con Sat de transferrina 15-20%
Ferremia baja
▼Transferrina
Si Saturación <15%
Saturación >15%
Leve a moderada
< 8 g/dL Descartar
Puede estar presente al mismo tiempo que una APIAC
Déficit de B12
Hemorragia
Hemólisis
> 8,5 g/dL
Normocítica y normocrómica
Microcítica e hipocrómica (25%)
Alta frecuencia
Fisiopatología
Ambiente inflamatorio
Rápida disminución de Hb. (2-4 g/dL en pocos días)
▼ Vida media de eritrocitos
Citoquinas
INF - gamma
▼ Respuesta de MO a eritropoyetina (EPO)
IL-1
TNF alfa
▲ Síntesis de IL-1
▲ Síntesis de hepcidina
▼ Síntesis de EPO
Anemia más frecuente en hospitalizados
Junto con AF hacen el 75% de las anemias
Otros
Déficit de Vit C o B16
Intoxicación por plomo
Anemia sideroblástica
Anemia de procesos inflamatorios agudos/crónicos (25% de los casos)
Talasemias
Estudio genético
No disponible en Chile
Electroforesis de Hb.
Hb. fetal (0,5%)
Hb. a2 (1%)
▲ en talasemia
Hb. a1 (98,5%)
Embarazadas anémicas refractarias a tto. con suplemento de hierro
Sugerente de talasemia
Microcitosis
Anemia presente o no
Deformaciones esqueléticas por hematopoyesis global en todos los huesos
Talasemia mayor
Sd. anémico
Tipos
Talasemia menor (Rasgos talasémicos)
Talasemias mayores
Rasgo evolutivo
Producida por desarrollo de protección frente a infección de malaria
Asia y Mediterráneo
Muy raro en Chile
Alfa-talasemias Beta-talasemias
Enfermedad genética hereditaria en la que se ve alterada la conformación de las cadenas alfa y beta de la hemoglobina
Anemia ferropriva
Tratamiento
Fracaso
Falla en absorción
Ascaridiasis masiva
Niños (raro)
Cirugía TGI
Diagnóstico erróneo
Anemia sideroblástica
Ferritina ▲
Talasemia
Ferritina (N) o ▲
Comorbilidad
Causa no corregida
Abandono del tratamiento
Hierro parenteral
Menor respuesta que tto. oral.
Indicaciones
Intolerancia absoluta a hierro oral
Hemorragia incorregible
Telangiectasias familiar hereditaria
Enf. de Rendu-Osler-Weber
Angiodisplasias múltiples
Falla de absorción de hierro oral
Anemia en HD.
Preparados
Ferinject 500 mg
Venofer 100 mg
De la AF en sí
Control
Ferritina al término
Proscripción del hierro 3 semanas antes de la muestra
>30 ng/mL
Mensual
Hasta corrección de anemia
Duración
Prolongada o crónica
Hipermenorrea idiopática
4 meses post corrección de anemia
Respuesta
Mala respuesta
Causa no tratada
Falta de adherencia a tto.
Error diagnóstico
Buena respuesta
Pique reticulocitario
IR: 10-15%
7 - 10 días
Corrección de Hb. en 3 meses
Restricción
Té
Suplementos
RAM
Constipación
Tratar con dieta o laxantes
Efecto inherente al hierro
Suplementos compuestos y de liberación entérica
Post-prandial
109 mg de hierro elemental
Sulfato ferroso 200 mg
RAM: Alt. GI
Iniciar con bajas dosis
50 mg de hierro elemental
600 - 800 mg c/día
De enfermedad causal
Diagnóstico
Perfil de hierro
Gold standard
Correlacionar con VHS
ERC en HD
<150 ng/mL
Categórica
<10 ng/mL
Probable
<15 ng/mL
Ferremia baja TIBC alto Saturación <15%
Hemograma
Leucopenia (15%)
Balanceada (Fórmula de Schilling normal)
Trombocitosis
Alteraciones de serie roja
Poiquilocitosis
Dianocitos
Eliptocitos (>%)
Anisocitosis
Hipocromía
>% microcitos
Clínica
Agregadas a las generales de anemia
Esplenomegalia (<<%)
Fiebre
Leve
5-10%
Alopecia
AAS
Peor hemorragia = Peor cefalea
Pseudotumor cerebri (<%)
Aberraciones del apetito
Criofagia (adultos)
Pica (niños)
Coiloniquia
Dolor al limar
Fragilidad
Pérdida de brillo
Estrías
Uñas en cuchara
Tardío
Sd. de Plummer Vinson/ Paterson - Kelly
Estudio
Rx. de esófago baritada
Triada
Membranas esofágicas
Disfagia
Raro >% mujeres
Glositis
A.M > A.F
Ardor prandial
Estomatitis angular
No cicatriza sin tto.
Causas
Falta de absorción
Sd. de mala absorción
Enf. celiaca
Cirugía resectiva GI
Hemorragia de anastomosis
Duodeno fuera del circuito de absorción
Aumento de requerimientos
Adolescencia
Embarazo
Depleción de depósitos
Consumo > 1 g
Pérdidas de hierro
Hemoglobinuria
Hemólisis intravascular por válvulas cardiacas
Hemoglobinuria Paroxística Nocturna (HPN)
Menstruación
Uso de toallas nocturnas
Coágulos > 2 cm
Dos veces al mes
> 7 días
Hemorragia digestiva
Úlcera péptica
Angiodisplasia
Neoplasia
Hernia hiatal
Erosión GI
Absorción del hierro
Anemia ferropénica
Estado final de ferropenia
Ferropenia latente
Síntomas
Falta de concentración
Cefalea
Irritabilidad
Astenia
Depleción de depósitos de hierro
Ferropenia progresiva
Pérdida > Absorción
Tipos de hierro
No-Hem
Legumbres y verduras
10% de absorción
Hem
Carne y vísceras
30% de absorción
Cantidad absorbida
De 15 mg en dieta equilibrada
Interacciones
▼Absorción
Anaclorhidria
Teína
Lactoferina
Calcio
Fitatos
▲Absorción
Vit C
Aumenta 20 - 30% en estado de déficit
♀ : 1,5 - 2 mg
♂ : 1 mg
Lugar de absorción
Duodeno y 1° de yeyuno
Metabolismo del hierro
Proteinas del hierro
Hepcidina
Nivel sérico según tipo de anemia
APIAC
▲
AF
(N) o ▼
▲Síntesis por IL-1 e IL-6
Regulador negativo
Liberación por macrófagos de hierro
▼ Ferroportina
Absorción intestinal de hierro
Ferroportina
▲Hepcidina = ▼Ferroportina
Transporta hierro de la madre al feto
Exporta hierro hacia la circulación
Desde macrófagos
Desde enterocitos
Hemosiderina
Tinción medular de hierro
Patrones de distribución
▼Sideroblastos ▲Macrofágico
Anemia inflamatoria
Macrófagos no sueltan hierro
Hierro intra y extracelular ausente
Hierra macrofágico o extracelular
Expresado en cruces
Clumps azules fuera de eritoblastos
Hierro intracelular
Expresado en porcentajes (Normal: 30%)
Sideroblastos
Eritoblastos con pequeños gránulos azules (<6)
Muestra
Hígado
Punción medular
Gold standar para determinación de hierro corporal
Proteina insoluble unida a hidroxido férrico
Ferritina
Reactante de fase aguda
Medición
Porción constante viaja en la sangre
>15 ng /mL
Refleja reservas de hierro
Proteina soluble que almacena hierro (4500 moléculas)
Transferrina
Total iron-binding capacity
▲ cuando ▲ transferrina
Medición indirecta de ferremia
Saturación
▼ al subir la [transferrina]
Déficit de hierro
▲ al bajar la [transferrina]
Insuficiencia hepática
AF <15%
Normal: 33%
Transportadora del hierro en estado Fe +++
Fe +++ sólo actúa como radical libre
Fe 2+ corporal total: H: 3 - 4 gramos (50 -55 mg/kg) M: 2 - 3 gramos (35 - 40 mg/kg)
Plasmático o de transporte 4 mg
Hierro unido a proteinas 400 mg
Hierro de depósito 1000 mg
Hierro hemoglobínico 2500 mg
Epidemiología
15% de la pob. mundial tiene algun grado de AF
Anemia por deficiencia de hierro producida por un desequilibrio entre el aporte y las pérdidas
