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INTESTINO

HÍGADO

INTEGRACIÓN OTRAS RUTAS

OTROS ISOPRENOIDES

Farnesil pirofosfato

Ej. Dolicol

Ej. UBIQUINONA

Isopentenil difosfato

CUERPOS CETÓNICOS

ENERGÍA Y PODER REDUCTOR

NADPH + H

ATP

Derivados de CoA

ORIGEN COLESTEROL

DIETA

ENDÓGENO

CONTROL

HMG CoA reductasa

-

ESTATINAS

Ej. SIMVASTATIN

MEVALONATO

GLUCAGÓN

Vía 2º mensajero AMPc

GLUCOCORTICOIDES

Elevado COLESTEROL

Elevados niveles de esteroles en el interior del hepatocito lleva a la represeión de los genes de la HMGcoA-reductasa y de los receptores LDL de membrana. Con esto se consigue detener la síntesis de colesterol e impedir la entrada de colesterol exógeno.

Oxiteroles (intermediarios de la ruta sintética del colesterol) activan unas proteínas de unión a elementos reguladores de esteroles (SREBPs) [vía unión a unos receptores intrahepáticos para oxiteroles (LXR)] que serán los repriman la expresión de los genes antes mencionados.

Vía factores transcripción SREBP

+

TIROXINA

INSULINA

ETAPAS

ETAPA 4

De escualeno a COLESTEROL

ETAPA 3

De isopentenil bifosfato a ESCUALENO

ETAPA 2

Mevalonato a ISOPENTENIL bifosfato

ETAPA 1

3 AcCoA a MEVALONATO