CIVD est une trop forte coagulation sanguine et un manque de destruction des caillots. Ce manque de balance provoque plusieurs conséquences.
CIVD
Anatomophysiopathologie
Sujet secondaire
Coagulation et septicémie
Coagulation
L'hémostase = série de réactions qui s'établit pour arrêter le saignement. Elle s'effectue en trois phases.
Lors de l'activation d'un de ceux-ci la protéine devient une enzyme car on supprime une partie de la protéine. Chaque enzyme accélère la dégradation d'une autre protéine. La vitamine K n'intervient pas directement dans le processus de coagulation mais elle est nécessaire dans la synthèse de quatre facteurs de coagulation. Lors de la coagulation, il y a trois voies qui interragissent ensemble pour former le clou plaquettaire.
Il y a 13 facteurs de coagulation dont la majorité proviennent du foie. Lors de l'activation d'un de ceux-ci la protéine devient une enzyme car on supprime une partie de la protéine. Chaque enzyme accélère la dégradation d'une autre protéine. La vitamine K n'intervient pas directement dans le processus de coagulation mais elle est nécessaire dans la synthèse de quatre facteurs de coagulation. Lors de la coagulation, il y a trois voies qui interragissent ensemble pour former le clou plaquettaire.
CIVD + Septicémie (Andréa)
Il existe aussi la CIVD lente qui est considéré chronique et est souvent caché dans les résultats de labo sanguins due aux maladies prédominante comme une masse très large.
Lorsqu’un pt a une septicémie, son système enclenche une réaction inflammatoire. Celle-ci active le facteur tissulaire qui par la suite, déclenche une extrême production de facteurs de coagulation. À ce moment, le système à une énorme dose de thrombine (thrombocytose) et de fibrine qui habituellement est désintégré par la fibrinolyse.
Conséquence: Activation du processus inflammatoire, obstruction des vaisseaux sanguins par thrombose, consommation excessive des facteurs de coagulation & possible hémorragie.
- Interventions: Doit contrôler l’activation de la coagulation + risque de saignement La coagulation se disperse dans le corps Facteur de coagulation sont défectueux et ne régule plus la qt. De coagulation. Protéine C défectueuse .
Fibrine +++ car fibrinolyse ne fonctionne pas comme elle est supposée. Lorsque la fibrine est créée, on s’attend à ce qu’il y ait une activation de la fibrinolyse qui celle-ci est dépendante à plusieurs inhibiteurs. S'il y a un de ceux-ci qui est défectueux due à la maladie qui à provoquer le CIVD, le système n’est pas capable de contrôler la fibrinolyse ce qui peut causer une obstruction a/n des capillaires.
Anticoagulants naturels comme l’antithrombine sont défectueux.
- Activation extrême des plaquettes. Ceci cause une pénurie de plaquettes a/n de la circulation sanguine ce qui rends les capillaires très fragile et susceptible à des dommages plus facilement ce qui peut causer une hémorragie.
- Production +++ de thrombine due à l’activation extrême du FT (facteur tissulaire). Cette production n’est pas contrôlé et ce repend dans tout le système. L’excès de thrombine peut causer une thrombose ce qui, en conséquence, peut mener à la mort de certains organes qui vont manquer d’O2.
- Le facteur tissulaire est le principal atout qui active la coagulation SANS CONTRÔLE.
F/R
S/S
Coagulation intravasculaire disséminée à évolution rapide
Défaillance de multiples organes, dont le foie, le cœur, le système nerveux central, les reins et les poumons
Fièvre
Ecchymose
Saignement au point d’injection, aux gencives, au cerveau, dans la peau, les muscles, le tube digestif ou la cavité abdominale.
Chute de fibrinogène
Chute de facteurs de coagulation
Thrombopénie
Coagulation intravasculaire disséminée à évolution lente
signes/symptômes embolie pulmonaire
Dyspnée
Hypotension
Bronchospasme
Diminution de la saturation en O2
Tachycardie
tachypnée aiguë
Dlr à la poitrine
signes/symptômes thrombose veineuse
Rougeur/Chaleur
Durcissement de la zone touchée
Oedème bras/jambes
Dlr aux bras/jambes
Étiologie/complications
Causes (possibles) connues
Anévrisme aortique
Réaction à une transfusion sanguine
Système immunitaire agressif
Lymphohistiocytose hémophagocytaire (HLH)
Syndrome catastrophique des antiphospholipides
Plusieurs organes lâchent
Malformation des vaisseaux du système sanguin
Diminution de plaquette sanguine dû à l'héparine
Consommation de drogues/médicaments
source?
Syndrome post-arrêt-cardiaque
Thrombose
Accidents/complications lors de la grossesse
Stéatose hépatique aiguë de la grossesse (SHAG)
Pré-éclampsie
Hypertension artérielle
Protéine dans l'urine maternelle
Embolie liquide amniotique
Rentre dans le système interne de la mère
Hémorragie
Décès du bébé dans le ventre
Hépatite sévère
Choc septique (mère)
Bris du placenta
Ou décollement
Cancer (sang) / chimiothérapie
Vésicule biliaire
Mélanome
Cancer des mélanocytes
Cancer de la peau
Estomac
Rein
Ovaire
Tumeurs importantes
Adénocarcinome (cancer glande/muqueuse)
Prostate/Poumons/Seins/Pancréas
Leucémie
leucémie promyélocytaire aiguë
Blessures/dommages au niveau des tissus
Hémolyse intravasculaire
Destruction des globules rouges
Syndrome embolie graisseuse
Bris d'un os long
Opération
Engelure
Coup de chaleur
Septicémie
Paludisme
Infection humaine transmise par la piqûre d'un moustique infecté
Virus
Bactéries
Bactérie Gram négatif
Prévalence/Statistiques
Sujet https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8972096/
9 à 19% des cas d'hospit. aux soins intensifs
Taux de mortalité de 45 à 78%
~15% complications après chirurgie
1-5% patients ayant maladies chroniques (tumeurs solides|aneuvrisme aortique)
~ 20% patients ayant adénocarcinome métastasé ou une maladie lymphoproliférative ont CIVD
25% des cas atteint du syndrome catastrophique des anticorps antiphospholipides
Survient chez 35 % des patients atteints de septicémie grave
1 % des patients hospitalisés
Définition
Résumé de les 3 sources: La Coagulation Intravasculaire Disséminée est une production élevé de facteurs de coagulation. Pour que ce processus soit mis en marche, le système a besoin d'un élément déclencheur apte à stimuler celui-ci. Après avoir été activé, la fibrine, un élément essentiel de l'hémostase, ce ramasse dans la circulation sanguine sous forme de caillot ce qui peut éventuellement causer une obstruction a/n des petits vaisseaux sanguins comme une thrombose ou/et une embolie. De plus, la mort d'organes pourrait survenir si non traité. Puisque les facteurs de coagulation sont en production sans cesse, le corps consomme une énorme quantité de plaquettes. Suite à une blessure, l'organisme affecté pourrait subir un gros saignement (interne ou externe) qui pourrait se transformer en hémorragie puisque le corps va manquer de thrombine.
Réaction du système qui active les facteurs de coagulation dont la fibrine. Le système ce mets à coaguler sans apparente raison, sans cesse, et cause des blocages au niveau des vaisseaux sanguins ce qui coupe la circulation aux organes adjacents. La consommation extrême et rapide de les facteurs de coagulation mets le système en pénurie de ceux-ci. En conséquent, le patient est à risque d'une hémorragie.
Réaction du système qui causent la formation de caillots sanguins. Ceux-ci ce retrouve dans les vaisseaux sanguins et sont d'une petite taille. Lorsque cela ce produit, le patient est à risque d'obstruction au niveau des vaisseaux sanguins. De plus, par ischémie, certains organes peuvent finir par une hypoxie et ne plus être fonctionnel. Ce processus de coagulation draine les ressources de facteurs de coagulation du système ce qui mets le patient en danger d'une hémorragie.
Réaction du système qui active les facteurs de coagulation. Une consommation rapide de ces facteurs dont les plaquettes, les thromboses et la fibrine, peuvent mener à un épuisement de ressources. Ceci implique que le corps n'aura plus de facteurs pour l'aider à guérir et cicatriser lors d'un saignement. En conséquent, le patient peut facilement avoir une hémorragie.
