da Bryan Jared Salcedo Ullauri mancano 3 anni
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Troponina T ultrasensible: ˃14 o ˃13 es el valor normal, sin embargo esos valores no significan SCA. Si hay SCA los valores tienen que estar entre (˃30 - ˃ 50 ng/dl) cuyo diagnóstico es SCA o infarto.
Troponina T: ˃ de 10 veces su valor de referencia + clínica y + EKG: digo que es un SCA por obstrucción.
ANGINA
COADYUVANTE
BETA BLOQUEANTE (salvo contraindicación). ARA ll o IECA, si tiene FE < 50 o si tiene HTA. NITRATOS. ASPIINA. ESTATINAS.
PRIMARIO
- Morfina= 2-8mg c/5-15min. Máx 3 dosis - Oxigeno= canula nasal 4Lts. - Nitroglicerina= inicial 0.4 sublingual - Aspirina= 300mg + clopidogrel 300mg - Estatinas= 80mg - Heparina de bajo peso molecular
- Disección aortica - Pericarditis - Neumotórax - Miocarditis¨ - Tromboembolia pulmonar - Espasmo esofágico - ERGE - Pancreatitis - Enfermedad Acido péptica - Dolor Costocondral
1. CLINICO: Dolor torácico típico + factores de riesgo
2. Hemodinámicos: estable / inestable
3. Electrocardiograficos
Valorar onda T
La onda T es anormal si es simétrica, aplanada, invertida
isquemia subepicárdica cuando la onda T es negativa y simétrica, se presenta en la fase crónica del IAM.
Isquemia subendocárdica cuando la onda T es positiva, alta y picuda, y se presenta cuando hay la instalación de un IAM.
Valorar segmento ST
infradesnivel del SST
Si desciende más de 1mm es característico de lesión isquémica. Es una lesión subendocárdica, cuando el descenso del segmento ST es mas de 1mm presentándose un infarto subendocardico, angina inestable.
supradesnivel del SST
Si está elevado, convexo. Mayor de 1mm en las derivaciones precordiales y Mayor de 2 mm en derivaciones V1, V2 y V3. Es una lesión subepicardica, porque hay elevación del segmento ST, se presenta en la fase aguda del IAM o en la angina de Prinzmetal.
- Dolor de perfil isquémico: acompañado de nauseas, vómitos, diaforesis fría, irradiación del dolor retroesternal a espalda y cuello, brazo izquierdo, hombro y mandíbula.
- Dolor anginoso: duración menor a <20 minutos, que generalmente cede con reposo y/o nitroglicerina. Puede desencadenarse con la realización de ejercicio o por estrés.
- Infarto agudo miocárdico: dolor de mayor duración > 20 min, y que no cede con el reposo ni con Nitroglicerina
- Presentaciones atípicas del SCA: frecuentes en personas con diabetes, de edad >75 años, mujeres y pacientes con insuficiencia renal crónica o demencia
SCASEST SINDROME CORONARIO AGUDO SIN ELEVACION DEL SEGMENTO ST
Angina Inestable
IAMSEST Infarto agudo del miocardico sin elevacion del segmento ST
SCACEST SINDROME CORONARIO AGUDO CON ELEVACION DEL SEGMENTO ST
IAMCEST Infarto Agudo del Miocardico con elevacion del ST
Causado por trombo oclusivo completo (trombo rojo)
Su sintoma principal es el DOLOR
Desquilibrio entre oferta y demanda de oxigeno a nivel tisular miocardico ocasionado por una reduccion de flujo sanguineo coronario por reduccion del diametro de luz de la arteria comprometida. En el miocardio isquémico se produce un cambio de metabolismo aerobio hacia anaerobio, acumulando lactatos y otros productos metabólicos que producen acidosis celular. La capacidad de generar energía por los miocitos (adenosintrifosfato [ATP] y fosfato de creatina) se reduce hasta el extremo y se agotan las reservas energéticas en un corto lapso, metabolito resultante es el lactato acumulado en el seno coronario estimulando las fibras nerviosas provocando dolor.
OTRAS ISQUEMIAS
90% de la perfusión coronaria se produce en diástole, cualquier proceso que disminuya la presión arterial diastólica o aumente la presión diastólica del ventrículo izquierdo
MIOCARDIOPATIA HIPERTROFICA O HIPERTENSIVA
DISFUNCION MICROVASCULAR
Desquilibrio entre factores relajantes (NO, Prostaglandinas) y factores constrictores (endotelina, tromboxano, angiotensina, catecolaminas, vasopresina) originados por Diabetes Mellitus, Hipertension arterial, tabaquismo, colesterolemia.
ESPASMOS CORONARIOS
El espasmo es una vasoconstricción intensa y paroxística de un segmento de una arteria coronaria epicárdica que induce isquemia transmural. La disfunción endotelial que presentan los pacientes con aterosclerosis facilita la vasoconstricción en respuesta a estímulos simpáticos como el frío o el estrés, lo que empeora transitoriamente el grado de estenosis.
ANGINA VARIANTE O PRINZMETAL
TROMBOSIS
Las placas de ateroma con signos de inflamación por infiltración de monocitos y macrófagos (placas vulnerables), pueden sufrir rotura o erosión e inducir la adhesión, activación y agregación plaquetaria, junto con activación de la coagulación, con formación de un trombo que puede ocluir total o parcialmente la luz del vaso de forma aguda; esta es la causa de los síndromes coronarios agudos (SCA)
ATEROSCLEROSIS
Las placas de ateroma reducen el diámetro de la luz de las arterias coronarias del epicardio y aumentan la resistencia al flujo, lo que se compensa por la vasodilatación refleja de las arteriolas para reducir las resistencias totales. Una estenosis puede reducir el área transversal del vaso hasta un 80% sin que disminuya el flujo sanguíneo a dicha zona, siempre que el paciente permanezca en reposo y las demandas de oxígeno por parte del miocardio no sean altas.
PLACA DE ATEROMA
ANGINA ESTABLE
El espectro clínico de los síndromes coronarios agudos (SCA) es muy amplio e incluye desde la parada cardiaca, la inestabilidad eléctrica o hemodinámica con shock cardiogénico causado por isquemia o complicaciones mecánicas, como la insuficiencia mitral (IM) grave, hasta pacientes cuyo dolor torácico ya ha desaparecido cuando llegan al hospital
