da Kassandra Camones mancano 4 anni
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Se recomienda en las distintas formas de malaria, incluida la multirresistente y las formas graves
La toxicidad de todos estos componentes es inferior a la de la cloroquina y a veces resulta difícil diferenciarla de los síntomas de la propia malaria.
Se absorbe de forma incompleta por vía oral, con una biodisponibilidad del 32 %.
Atraviesa la barrera hematoencefálica y la placentaria
Su actividad antimalárica se debe a la rotura del puente de peróxido, provocada por Fe, y a la consiguiente producción de radicales libres orgánicos.
Interactúa con el hemo de los parásitos, actuando el Fe del hemo como catalizador.
La artemisinina es un producto extraído de la planta Artemisia annua L
Es un sesquiterpeno con estructura tetracíclica que contiene un anillo trioxánico y una lactona; el trioxano posee un puente peróxido que contiene la parte activa de la molécula
En la malaria resistente a la cloroquina se emplea en la forma y las dosis señaladas, junto con pirimetamina y sulfadiazina. En ocasiones se asocia la quinina con tetraciclinas.
suelen ocasionar un ligero o moderado cinconismo, que se caracteriza por acufenos (a partir de5 mg/l), cefalea, reducción de la agudeza auditiva, vértigo, borrosidad de la visión, náuseas y diarrea
Se absorbe muy bien por vía oral y se distribuye en los tejidos; atraviesa con dificultad la BHE
Se metaboliza en su mayor parte, principalmente en el hígado
Su semivida de 5 a 16 horas.
En el músculo esquelético aumenta la respuesta tensional a un estímulo único suministrado directamente o a través del nervio
Reduce la acción de los inhibidores de la colinesterasa, siendo ésta la base de su eficacia en el tratamiento de la miotonía congénita.
Produce también cierta acción analgésica y antitérmica de origen central.
La quinina es un alcaloide que se obtiene de la planta cincona, cultivada originariamente en Latinoamérica.
Se encuentran la quinidina que es el isómero óptico de la quinina, la cinconidina y la cinconina.
Posee una actividad esencialmente esquizontocida sobre todas las especies de Plasmodium y gametocitocida sobre P. vivax y P. malariae
Es una biguanida que también inhibe la síntesis de ácido fólico por competir con la DFR.
Desarrolla con facilidad resistencias frente al Plasmodium, pero por su escasa toxicidad se recomienda su empleo en la profilaxis de P. falciparum resistente a cloroquina.
- Pertenece al grupo de las diaminopirimidinas. - Se caracteriza por inhibir con gran selectividad la dihidrofólico-reductasa (DFR) de microorganismos e impedir de este modo la síntesis de ácido tetrahidrofólico
Se absorbe bien por vía oral aunque lentamente.
La toxicidad es escasa; por su inhibición de la síntesis del ácido fólico, puede afectar la división celular en los órganos de mayor proliferación, como es la médula ósea
Se emplea en el tratamiento de P. falciparum resistente a cloroquina, en combinación con sulfadiazina y quinina.
Es un derivado fenantrénico que posee actividad esquizontocida frente a cepas de Plasmodium sensibles y resistentes a la cloroquina
Se absorbe poco y erráticamente por vía oral
Su semivida como la de uno de sus metabolitos, la N-desbutilhalofantrina, oscila entre 80 y 115 horas.
Se distribuye por todo el organismo, presentando un Velocidad de 0,6 l/kg, y se excreta principalmente por heces.
Es un derivado de la serie 4-quinolino-metanol, de gran eficacia contra las formas habituales del parásito y contra las cepas de P. falciparum resistentes a los otros fármacos.
Se absorbe en el 75-80 %, con un tiempo máximo de 2-12 horas.
Puede producir con cierta frecuencia mareo, vértigo, náuseas, vómitos, diarrea y cefalea
Es una 8-aminoquinolina que se emplea casi exclusivamente en la cura radical de la malaria producida por las formas exoeritrocíticas de P. vivax y P. ovale (hipnozoitos).
Su actividad depende, probablemente, de los metabolitos producidos en el propio organismo, en particular en el hígado.
Se absorbe muy bien por vía oral con un tiempo máximo de 1-2 horas
- Se distribuye ampliamente a los tejidos. - Se metaboliza con rapidez y casi en su totalidad - La semivida es de 3-6 horas.
Para la cura radical de P. vivax y P. ovale o para impedir recaídas en personas provenientes de países endémicos en dichas especies, 15 mg/día durante 2 semanas en adultos y 0,3 mg/kg/día en niños
Es otra 4-aminoquinolina de características muy parecidas a las de la cloroquina
En algunos casos, cepas de P. falciparum resistentes a la cloroquina son más sensibles a la amodiaquina; por lo demás, no parece que ofrezca especiales ventajas sobre la cloroquina.
Es un profármaco que en el organismo se convierte en desetilamodiaquina, metabolito activo.
La semivida de éste es muy prolongada
A las reacciones adversas de la cloroquina se añade la agranulocitosis.
- En adultos se administra una dosis inicial de 600 mg, seguida de 400 mg a las 6, 24 y 48 horas. - En niños, 10 mg/kg seguidos de 5 mg/kg a los mismos intervalos.
Es una 4-aminoquinolina que, además posee cierta actividad antiamebiásica
Su acción se centra sobre las formas eritrocíticas de todas las especies de Plasmodium
- Ejercer una acción rápida durante la etapa intraeritrocitaria del parásito. - La acción de estos fármacos está asociada íntimamente a la capacidad del parásito para digerir la hemoglobina, de manera que no actúan cuando el parásito no está digiriendo la hemoglobina
La absorción por vía oral es buena e, incluso, puede aumentar administrada con la comida
la toxicidad es escasa porque las dosis utilizadas en el ataque agudo se dan durante un corto período de tiempo y las usadas en la profilaxis clínica son bajas.
Se emplea para tratar el ataque agudo de malaria (con excepción del P. falciparum resistente a cloroquina).
En los casos graves se puede dar por vía IM o IV la sal clorhidrato por vía IM: 200-250 mg cada 6 horas durante 3 días. Por vía IV: 200 mg, infusión de 1 hora, y después 3 mg/kg cada 6 horas (máximo de 1 g en 24 horas).
- Destruyen las formas sexuadas eritrocíticas. - La primaquina sobre todo frente a P. falciparum - La cloroquina y la quinina frente a P. vivax y P. malariae.
Se emplean los esquizontocidas tisulares que actúan sobre las formas primarias hepáticas; de este modo se evita la posterior invasión en los hematíes y la transmisión ulterior a los mosquitos. - Se emplean la cloroguanida y la pirimetamina.
Se lleva a cabo con los mismos fármacos señalados en LA CURA CLINICA - Siempre que se administren antes, durante y después de un posible contacto
Pretende suprimir tanto las formas asexuadas sanguíneas como tisulares.
El caso de la malaria falciparum y malariae basta con un esquizontocida sanguíneo, ya que las formas exoeritrocíticas terminan por desaparecer.
En la vivax y ovale la eliminación de hipnozoitos requiere la administración de un esquizontocida tisular: la primaquina
Los fármacos curan el ataque clínico de malaria porque eliminan las formas asexuadas del parásito, ya que se comportan como esquizontocidas sanguíneos: - La cloroquina y sus congéneres hidroxicloroquina y amodiaquina, la quinina, la pirimetamina. - Las combinaciones pirimetamina/sulfadoxina y pirimetamina/dapsona, la cloroguanida, la mefloquina, la halofontrina y la artemisinina y sus derivados artesunato y arteméter
Todos provocan la enfermedad, el P. falciparum es el más agresivo si no está bien tratado y es el que desarrolla mayor número de resistencias a los fármacos, resistencia que se ha ido extendiendo por todo el mundo.
La malaria suele ser transmitida por picadura del mosquito hembra Anopheles, aunque también puede hacerse por transfusión o inoculación involuntaria de sangre (drogadictos).
En las infecciones con P. vivax y P. ovale existen formas hepáticas silentes o hipnozoitos que son liberados a la sangre de vez en cuando, originando así recaídas.
- Por vía oral - La biodisponibilidad es del 54 %, alcanzándose niveles máximos hacia las 2 horas. - La semivida de eliminación es de unas 3 horas. - Se distribuye bien por todo el organismo sin unirse a proteínas plasmáticas y pasa muy bien la barrera hematoencefálica. - El 80 % es aclarado el riñón sin modificar.
- Es bastante tóxica. - Produce con frecuencia anemia, diarrea y leucopenia. - Puede producir convulsiones, trombocitopenia, alopecia, vómitos, mareo, fiebre y anorexia. - En cursos prolongados de tratamiento puede producir pérdida de audición. - Se administra a la dosis de 100 mg/kg IV cada 6 horas durante 14 días. - En niños hay que aumentar la dosis. - La vía oral es bastante menos eficaz.
- Se absorbe bien por vía oral - Se difunde con rapidez a los tejidos - Se metaboliza abundantemente eliminándose los metabolitos por riñón.
- Es eficaz en la fase aguda de la enfermedad de Chagas. - En la crónica es ineficaz para resolver las lesiones irreversibles de los órganos. - En niños hasta de 15 años, la dosis es de 25 mg/kg/día en 4 tomas durante 15 días; seguido de 15 mg/kg/día durante 75 días; en fase crónica, el tratamiento ha de durar 120 días. - En adultos se empieza con 5-7 mg/kg/día durante 15 días y se va aumentando con intervalos bisemanales en 2 mg/kg/día hasta alcanzar los 15-17 mg/kg/día, que se mantienen hasta un total de 120 días.
- Se absorbe irregularmente por vía oral. - Se administra por vía parenteral - Atraviesa la BHE en grado suficiente para actuar en el SNC. - Se elimina con rapidez por el riñón.
Es muy tóxico, pudiendo provocar una encefalopatía reactiva a los pocos días de iniciado el tratamiento
Se administra en infusión IV lenta - dosis es de 3,6 mg/kg/día durante 3-4 días. - se repite la serie una semana después e incluso se puede administrar una tercera
- No se absorbe bien por vía oral - Presenta una fuerte unión a las proteínas plasmáticas. - No atraviesa la BHE. - Se elimina lentamente.
Puede originar un cuadro agudo con náuseas, vómitos, shock y pérdida de conciencia posteriormente puede desarrollar prurito, urticaria, erupciones dérmicas y dermatitis exfoliativa.
- Se administra a la dosis de 10-15 mg/kg en los días 1, 3, 7, 14 y 21 para adultos. - La dosis de 20 mg/kg en los mismos días para niños
La dosis inicial de pirimetamina es de 50- 100 mg/día durante 1-3 días, seguida de 25 mg/día durante 3-4 semanas, junto con 2-6 g/día de alguna trisulfapirimidina divididos en 4-6 dosis al día; si se emplea la sulfadiazina, se administra una dosis inicial de 2-4 g, seguida de 1 g cada 4-6 horas
En niños, 2 mg/kg/día de pirimetamina (máximo, 25 mg/día) durante 2-3 días, seguida de 1 mg/kg/día durante 4 semanas; las trisulfa pirimidinas se dan a la dosis de 100-200 mg/kg/día divididos en 4-6 dosis. En niños menores de 1 año, se administra sola la pirimetamina
Un nuevo fármaco recientemente incorporado es la atovacuona, una hidroxinaftoquinona que posee actividad in vitro e in vivo frente a Pneumocystis carinii, Plasmodia y Toxoplasma gondii
Se absorbe por vía oral, La dosis en el adulto es de 750 mg por vía oral, 3 veces al día durante 21 días, y en el niño de 40 mg/kg una vez al día
Es otra diamidina de segunda elección
Se administra por vía IV en infusión de 2-3 horas cada día, a la dosis de 225 mg en 200 ml de suero.
Puede producir anorexia, malestar, náuseas, hipotensión, erupciones y toxicidad hepática.
Es una diamidina, e hidroxistilbamidina; son alternativas en caso de que fallen las anteriores
Se administra por vía IV o IM o, si se trata de una infección neumónica (relativamente frecuente en el sida), por inhalación
Algunas reacciones adversas son:
Por inhalador: irritación bronquial, tos y espasmo
Dolor en el sitio de inyeccion
Alteraciones gastrointestinales
Lesion renal
Vomitos
Diabetes mellitus
Hipoglucemia
Hipotensión
Estibogluconato sódico y antimoniato de meglumina s
Si la infección es persistente se puede ensayar la furazolidona o el cotrimoxazol.
En los inmunodeprimidos se está ensayando la espiramicina sin excesivo éxito
EMETINA Y DESHIDROEMETINA
Son sales de un alcaloide de ipeca actividad amebicida frente a trofozoitos de E. histolytica, pero no frente a quistes
PAROMOMICINA
Antibiotico aminoglucósido activa frente a E. histolytica en la luz intestinal, así como en infecciones por Cestodes.
METRONIDAZOL
Derivado de la serie nitroimidazol usadas en:
Bacterias
Protozoos
DILOXANIDO - FUROATO
Derivado de la serie dicloroacetamidas activas en amebiasis intestinales ligeras
YODOQUINOL
Derivado de 8-hidroxiquinolinas activas solo para amebas localizadas en la luz intestinal.
CLASIFICACION Y SELECCION
ABSESOS HEPATICOS
AMEBIASIS INTESTINAL
AMEBIASIS CRONICA
