da Lizeth Rodriguez Tecuapacho mancano 26 giorni
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ayuda a drenar el líquido de edema del espacio extravascular
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limpiar
filtrar
envían señales al cerebro para causar fiebre
pueden
activar la vasculatura cerebral estimulando mediadores como prostaglandinas
transmitir señales al centro a través del nervio vago
atravesar la barrera hematoencefálica por mecanismos específicos de transporte
introducirse al centro a través de las regiones que carecen de barreras hematoencefálica
parotiditis
rubéola
bacterias
leucopenia
cáncer diseminado o tuberculosis
infecciones producidas por
protozoos
rickettsias
virus
fiebre tifoidea
asma bronquial, fiebre heno y parasitarias
produce eosinofilia
mononucleosis infecciosa, parotiditis y rubéola
hay linfocitosis
infecciones bacterianas inducen neutrofilia
en ocasiones se acompaña de un aumento en el número de neutrófilos inmaduros
inducidas por infecciones bacterianas suele ascender hasta 15,000 o 20,000 células/mL
la elevación puede mejorar
altera la replicación de muchos microorganismos
la eficacia de la capacidad destructiva de los leucocitos
elevación de la temperatura corporal
esta entre 1 y 4 C
para mantener la temperatura
secreción de vasopresina disminuye
con reducción del volumen de líquido corporal disminuye para mantener la temperatura
producción de glucocorticoides aumenta
secreción de proteínas por el hígado
cuando la inflamación
se acompaña de infección
depende
coordinada por hipotálamo anterior al posterior
hasta el centro vasomotor
señales humorales
fase crónica
se observan en los márgenes y base
acúmulo
macrófagos
cicatrización
proliferación fibroblástica
fase aguda
dilatación vascular
infiltrado de PMN
extremidades con alteraciones en la circulación
aparato urinario
intestino
estomago
mucosa de la boca
en la superficie de un órgano o tejido
producido por
descamación del tejido necrótico inflamatorio
excavación
local
acúmulo
por fuera hay vasodilatación y proliferación fibroblástica
indica el comienzo de la reparación
alrededor del foco necrótico hay
zona de neutrófilos preservados
necrosis colicuativa
es profunda en los tejidos
supuración limitada en el tejido
constituido por
células plasmáticas
fribroblastos
macrófagos modificados
denominados células epiteloides
rodeados por un ribete linfocitario
reacción a cuerpo extraño
enfermedad por arañazo de gato
lepra
tuberculosis
sarcoidosis
respuesta inmunitaria a factores ambientales
esquistosomiasis
parasitaria
por prolongada supervivencia e inmovilización en el foco inflamatorio
por proliferación local de los macrófagos tras su emigración de la sangre
abastecimiento continúo de monocitos de la circulación
inducida por las células inflamatorias
fibrosis
angiogenesis
refleja una reacción persistente a la lesión
macrófagos, linfocitos y células plasmáticas
metabolitos del ácido araquidónico
radicales libres derivados del oxígeno
producen lesión en las céluas endoteliales
lesión de otros tipos celulares
inactivación de las proteasas
con aumento depermeabilidad vascular
constituyentes lisosómicos
si no es controlada la infiltración leucocitaria inicial puede existir lesión tisular
monocitos poseen
activador del plasminógeno
elastasa
hidrolasas ácidas
gránulos grandes o primarios contienen
proteasas neutras
hidrolasas ácidas
factores bactericidas
mieloperoxidasa
neutrófilos presentan gránulos específicos o secundarios que contiene
colagenasa
fosfatasa alcalina
lactoferrina
via lipooxigenasa
conversión del ácido araquidónico da
adhesión leucocitaria
agregación
vasodilatadores
vasoconstrictores
potentes agentes quimiotáctticos
hidroperóxidos
vía ciclooxigenasa
la puede inhibir
aspirina , indometacina y otros antiinflamatorios no esteroideos
al terminar la conversión del acido araquidónico tendremos
prostaglandinas
prostaciclina
tromboxano
prostaglandinas debe ser considerados como autocoides u hormonas locales de acción corta
presenta propiedades inflamatorias como
factor Xa causa un aumento de la permeabilidad vascular y exudación leucocitaria
proliferación de los fibroblastos
aumento de la adhesión leucocitaria
consta de una serie de proteínas plasmáticas
en este paso final de la cascada esta la conversión de fibrinógeno en fibrina
durante esta conversión se forma fibrinopéptidos que aumenta la permeabilidad vascular y quimiotactismo de los leucocitos
pueden ser activadas por el factor Hageman
contacto con el complejo de ataque de membrana
quimiotactismo la lisis
incremento de la permeabilidad vascular
mayores concentraciones se dan en el plasma
formado por 20 proteínas
este sistema
libera bradicinina
agente que incrementa
activa el factor de Hageman
su acción es corta
produce dolor
dilatación de los vasos sanguíneos
estimula la contracción del músculo liso
permeabilidad vascular
se estimula cuando las plaquetas se agregan tras su contacto con
complejos antígeno anticuerpo
adenosin difosfato
trombina
colágeno
se encuentra en
plaquetas,basófilos
en respuesta a diversos estímulos como
calor
frío
traumatismos
amplificar
así como
ganglios de drenaje
linfadenitis
inflamarse secundariamente
linfangitis
bacterias productoras de pus denominada piógenas
caracterizada por grandes cantidades de exudado purulento
contiene
líquido de edema
necrosis licuefactiva
neutrófilos
grandes cantidades de pus
grandes masas amorfas de coágulos eosinófilos
maraña filamentosa eosinófila de fibrina
pericarditis en pan con mantequilla
grandes cantidades de proteinas plasmaticas
fibrina
dependiendo de la localización puede proceder del
secreción del revestimiento mesotelial
acumulación de liquido en estas cavidades se llama DERRAME
pericárdica
pleural
cavidades peritoneal
suero sanguíneo
salida de líquido poco denso
forma insidiosa
por reacciones inmunes
por exposición prolongada
por infección persistente
brotes repetidos de inflamación aguda
por persistencia del estímulo o alguna interferencia con el proceso de curación normal
en infecciones por microorganismos piógenos
cuando
prolifera tejido conjuntivo en la zona del exudado
convirtiendola en una masa de tejido fibroso
inflamacion ha ocurrido en tejidos que no se regeneran
cuando hay una sustancial destrucción tisular
células parenquimatosa pueden presentar regeneración
recuperación normal de la zona inflamada
se observa cuando la lesión
escasa destrucción tisular
de corta duración
es leve
defectos de la función leucocitaria
defectos mixtos
defectos graves de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa
déficit de mieloperoxidasa
alteración en la producción de H2O2 mieloperoxidasa haluro
defectos de la actividad microbicida
defectos de la fagocitosis
defectos de la emigración y quimiotaxis
defectos de la adherencia en los diabéticos
defectos en el número de celulas circulantes
d)
degranulación
fagocitosis
la liberación de las enzimas lisosómicas durante la fagocitosis ocurre
liberación citotóxica
se produce cuando el neutrófilo muere y se rompe
escapando las enzimas lisosómicas al espacio extracelular
endocitosis inversa (o fagocitosis frustrada)
ocurre cuando los leucocitos son expuestos a materiales potencialmente ingeribles en superficies planas como los endotelios capilares
regurgitación durante la ingestión
puede ocurrir cuando la vacuola fagocítica queda abierta al exterior transitoriamente
antes del cierre total del fagosoma
permitiendo el escape de hidrolasas lisosómicas
destrucción o degradación, pueden ser
independiente de oxígeno
proteína básica principal
lisozima
proteína bactericida que incrementa la permeabilidad
dependientes de oxigeno
pueden tener poder de destrucción
independiente de la mieloperoxidasa
se forman
hace que el proceso sea más lento
superóxido
radicales hidroxilo
requiere de oxígeno
dependiendo de la mieloperoxidasa se produce
agente antimicrobiana
poderoso oxidante
comprende un estallido en el consumo de
producción de metabolitos reactivos del oxígeno
son los principales destructores de las bacterias
incremento de la oxidación de la glucosa por la vía de la hexosa monofosfato
glucogenólisis
oxígeno
paso final
las bacterias es su destrucción y degradación
englobamiento
seudópodos rodean el objeto a englobar hasta que queda enclaustrado dentro de un FAGOSOMA
formado por la membrana de la célula que a su vez se une a un lisosoma quien descarga su enzimas FAGOLISOSOSMA
se produce una vez que los leucocitos han reconocido a las particulas como extrañas
reconocimiento y adherencía
los microorganismos no son reconocidos hasta que están recubiertos de factores naturales denominados
particulas opsonizadas se unen a los grupos correspondientes de receptores situados en la superficie de los neutrofilos y macrófagos
colectinas
factores séricos
C3bi
C3b
IgG
opsoninas
receptores de manosa,barredores o depuradores
se fijan a los microbios para posteriormente ser ingeridos
emigración y quimiotaxis
Quimiotaxis
sustancias exógenas y endógenas que actúan como factores quimiotácticos
estas funciones están controladas por
calmodulina
profilina
gelsolina
proteínas reguladoras filamina
fosfoinositol
iones calcio
leucocito se desplaza extendiendo un seudópodo constituido por actina y miosina
que tira del resto de la célula en el sentido de la extensión
agentes quimiotácticos
componentes del complemento C 5a el leucotrieno B
granulocitos, monocitos y linfocitos
responden a estímulos quimiotácticos con grados diferentes de velocidad
locomoción orientada según un gradiente químico
emigración unidireccional de las células hacia una atracción
existen 3 principales excepciones
reacciones de hipersensibilidad los eosinófilos
infecciones virales primero llegan los linfocitos
infecciones por pseudomona en el que predominan los neutrófilos durante 2-4 días
en la mayoría de los casos predominan los neutrófilos (tienen una vida muy corta y desaparecen por apoptosis) en las primeras 6-24 horas
se sustituidos por monocitos (sobreviven más tiempo) de las 24 a 48 horas
sustancias exógenas y endógenas pueden actuar como factores quimiotácticos
endógenos
citosinas como la IL8
productos de la vía de la lipoxigenasa principalmente el leucotrieno b4
componentes del sistema del complemento especialmente C5a
exógenos
productos bacterianos
diapédesis leucocitaria se produce predominantemente en las venulas
excepto en pulmones donde se puede producir en los capilares
en las lesiones graves también pueden salir las hematíes haciendolo pasivamente
tras la adhesión los leucocitos se desplazan lentamente a la superficie endotelial introduciendo largos seudópodos en las uniones entre las células endoteliales
se desplazan en las uniones interendoteliales abiertas hasta situarse entre la célula endotelial y membrana basal
atraviesan la membrana basal y pasan al espacio extravascular
glóbulos blancos móviles escapan de los vasos hacia los tejidos perivasculares
adherencia
familia molecular de las inmunoglobulinas incluye moléculas de adhesión endotelial
las integrinas permiten una adhesión firme al endotelio
VCAM-1
Subtópico
ICAM-1
molécula de adhesión intercelular tipo I
de los leucocitos al endotelio viene mediada por moléculas SELECTINAS
existen tipos
plaquetas (P-selectina)
endotelio (E-selectina)
leucocitos (L-selectina)
tras la marginación los leucocitos de forma individual y en fila se adhieren en gran número a la superficie endotelial
apareciendo pequeñas canicas sobre las cuales se desplaza el flujo sin alterarlas RODAMIENTO
marginación
primero las células ruedan lentamente a lo largo de las paredes de los capilares y vénulas y finalmente se paran en algún punto
en el flujo sanguíneo normal de las vénulas los hematíes y leucocitos se localizan en la columna axial central
conforme se produce la pérdida de la velocidad y estancamiento del flujo
los leucocitos se separan de la columna central y se colocan en contacto con el endotelio
Mecanismos del aumento depermeabilidad
filtración a través de los vasos neoformados en la angiogénesis
factores que causan angiogénesis que incrementan la permeabilidad
reacción tardía y prolongada
respuesta relativamente frecuente
reacciones de hipersensibilidad tardia
ejemplo
quemaduras solares
ciertas toxinas bacterianas
lesiones térmicas leves a moderadas por
ultravioleta
radiaciones x
reacciones inmediatas mantenidas
el escape comienza inmediatamente después de la lesión
se dan en
lesiones graves
asociadas a necrosis de las células endoteliales
reacción inmediata y transitoria
ocurre en
aperturas entre las células endoteliales
vénulas de tamaño mediano o pequeño
comienza inmediatamente después de la lesión
los vasos neoformados presentan permeabilidad a través de su pared
lesión endotelial mediada por leucocitos
leucocitos
liberan
enzimas que lesionan o desprenden el endotelio
formas tóxicas de oxígeno
filtración prolongada retardada
por efecto directo del agente lesivo con lesión celular retardada
afecta a
de 2 a 12 horas
lesión endotelial directa con necrosis y desprendimiento de las células endoteliales
los vasos lesionados presentan
reparación
trombosis
dura varias horas
aumento de la transcitosis a través del citoplasma endotelial a través de canales
formados por
estas conectadas entre si sin envolturas
vacuolas
vesículas
reorganización del citoesqueleto
retracción endotelial
de 4 a 24 horas
formación de aberturas entre las células endoteliales en la venulas
corta duración
15 a 30 minutos
puede ser reversible
activado por
sustancia P
leucotrienos
bradicinina
histamina
los mediadores químicos da lugar a un incremento de la permeabilidad vascular
hay una reducción de la presión osmótica intravascular, acompañada de incremento de la presión osmotica en el líquido intersticial
se produce en la microcirculación
vénulas
capilares
pequeñas arteriolas
aumento de la permeabilidad
menor velocidad de la circulación
micros
estasis
hay dilatación de los vasos de pequeños calibres que contienen masas de hematíes
estímulo es intenso lo hacen al cabo de pocos minutos
pueden no aparecer hasta transcurridos 15 a 30 minutos
incremento de la permeabilidad de la microvascularizacion con escape de líquido rico en proteinas a los tejidos extravasculares se provoca la concentración de hematíes en los pequeños vasos y aumento de la viscosidad de la sangre
estasis y desplazamiento de leucocitos
vasodilatación
así se produce un incremento del flujo vascular, el hecho fundamental de los cambios hemodinámicos precoces
causa de calor y enrojecimiento
luego da lugar a la apertura de nuevos lechos vasculares en la zona
afecta a las arteriolas
primero se produce una vasoconstricción transitoria de las arteriolas
quemaduras que duran minutos
lesiones leves de 3-4 segundos
el grado de proteólisis que producen determina la viscosidad del material
existen enzimas lisosómicas
exudado purulento
detritus de las células parenquimatosas
rico en leucocitos
en la mayoría neutrófilos
trasudado
exudado
detritus celulares
emigración leucocitaria es estereotipada
predominio neutrófilo
proteínas plasmáticas
de líquido
tejido conjuntivo vascularizado
extracelulares del tejido conjuntivo
constituyentes celulares
vasos sanguíneos
células circulantes
implica plasma
