Resultado directo del traumatismo
Se presentan alteración bioquímica y celular inmediata
alteraciones sistémicas y locales
Alteración de los mecanismos vasculares, desequilibrio iónico
La respuesta del sistema inmune
Compromete la permeabilidad de la célula
sufren alteraciones estructurales y la vaina de mielina disminuye
Barrera física y química para la regeneración axonal
Respuesta astrocitaria se presenta de forma tardía debido a una hiperplasia e hipertrofia
formarán la cicatriz glial
Daños mitocondriales por aumento de Ca+
cambios en la expresión génica y apoptosis secundaria
Formación de especies reactivas de oxígeno y nitrógeno
la peroxidación de lípidos, daño de proteínas y ácidos nucleicos, alteraciones en el citoesqueleto y organelos
lisis y pérdida neuronal
las caspasas, calpainas, fosfolipasa A2, lipoxigenasa y cicloxigenasa
Falla bomba Na+/K+ ATPasa
Disminucion de magnesio
afecta procesos metabólicos como la glicolisis, fosforilación oxidativa y la síntesis de proteínas
Aumento k+ extracelular
Despolarización excesiva de las neuronas
Afectación de la conducción nerviosa
Impide que se mueva el Na del espacio intracelular al extracelular
Activación de glutamato NMDA, AMPA y Kainato
Excitotoxicidad que daña los oligodentrocitos y los axones
Desequilibrio iónico
flujo iónico no regulado
la función y supervivencia celular
Respuesta inflamatoria
Respuesta exagerada produce daño del tejido sano y exacerbación de la lesión
Las células de la microglía, neutrófilos y macrófagos ofrecen inmunidad innata y los linfocitos ofrecen inmunidad adaptativa
A las 6 horas
Los neutrófilos entran en la médula espinal dañada inmediatamente después de la lesión y alcanzan los picos máximos
Los macrófagos permanecen elevados dentro de dos a siete días persistiendo hasta 2 semanas después de la lesión
Extravasación de leucocitos
Liberan de citoquinas
Mayor daño tisular
Degradación del ácido araquidónico en prostaglandinas, prostaciclina y tromboxanos
Median la permeabilidad, resistencia vascular, la agregación y adhesión plaquetaria
Apoptosis
Encogimiento celular, agregación de cromatina y picnosis nuclear
Llevan a la muerte celular por necrosis de manera inmediata
Proceso de inflamación celular y luego la ruptura de la membrana celular
Despues de unas horas
Se activa en las neuronas, oligodentrocitos, microglía y astrocitos la cascada apoptótica
3 Subaguda
Duración aproximada de 2 días a 2 semanas
Aumenta la respuesta fagocitica
Remoción del tejido desbridado en el área de la lesión
posible regeneración axonal
5 Crónica
Continua proceso degenerativo
Se extiende a zonas adelañas de la lesión
Perdida de la función neuronal
Produce muerte neuronal, lisis de células gliales, destrucción de vasos sanguíneos y lesión de tractos axonales
A las 24 horas
Inicia proceso de desmielinización
incrementa a las 2 semanas por el efecto de las células inflamatorias que entran a una segunda fase de migración
4 Intermedia
Duración aproximada de 2 semanas a 6 meses
Maduración de la cicatriz glial producida por la respuesta astrocitaria tardía
Permite que se continúe la posible regeneración de los axones afectados
insuficiente para la recuperación de lesiones severas
Shock neurológico
Presión arterial sistolica < a 100 y la frecuencia cardiaca < a 80 lpm
Daño del sistemanervioso simpatico
Shock espinal
Afectación fisiológica post-trauma
Hiperpolarización neuronal
Insensibilidad a estímulos cerebrales
Perdida de la función y actividad refleja por debajo de la lesión
Paralísis flácida, arreflexia, bradicardia y ausencia del reflejo bulbo cavernoso
Mecanismo vasculares
Disminución del flujo sanguineo
Isquemia progresiva
Primeras horas vaso espasmo inducido por daño mecánico
En los primero 5 minutos
La perfusión de la materia blanca disminuye
Se restablece a los 15 minutos
la materia gris se presentan múltiples hemorragias y trombosis intravascular
Durante la primera hora
Ausencia del flujo sangineo
se mantiene asi por 24 horas
La hipotensión sistémica producto de la pérdida de autorregulación hemodinámica de la microvasculatura
Disminuciones adicionales en el flujo sanguíneo de la médula espinal
puede presentar un periodo de reperfusión
Se puede exacerbar la lesión
Radicales libres y productos tóxicos
Contribuyen al estrés oxidativo
produce hiperemia marcada en sitios adyacentes
Hiperfusión postraumatica
Reduccion del flujo sanguineo de la médula espinal
Edema y respuesta inflamatoria
Estrés oxidativo deshabilita enzimas mitocondriales
Inhibiendo la ATPasa de Na+ y K+
Colapso del metabolismo
Muerte necrótica o apoptótica de la célula
Deterioro enzimático de fosfolípidos
Alteración en los radientes iónicos y lisis de las membranas
Radicales libres
Peroxidación lipídica de la membrana celular en las lesiones del sistema nervioso central
Ocurre la separación de los umbrales estructurales
Isquemia por disrupción vascular
Presencia de hemorragia en la sustancia blanca
Puede extender y afectar a los segmentos adyacentes o distales
2 Aguda
Transcurre entre las 2 y 48 horas
Daño primario
1Inmediata
Transcurre entre las 0 y 2 horas
Inflamación general en el cordón espinal
Hemorragia en la sustancia gris
Las células presentan necrosis
Por disrupción mecánica de las membranas
las neuronas
produce infartos locales por hipoxia e isquemia
Afectación de la sustancia gris
Debido a sus requerimiento metabólico y diferencias en la irrigación
Edema con presencia de macrofagos
Conducen al deterioro de la transmisión nerviosa
Isquemia en médula espinal
Hipotensión sistémica y progresa la lesión medular
LESION MEDULAR
Lesión secundaria
Ocurren las fases
Lesión primaria
Trauma mecanico
El impacto inicial produce el desarrollo de una hemorragia que altera el flujo sanguíneo
