Paciente masculino de 68 años

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INTEGRIDAD Y MOVILIDAD ARTICULAR

CAPACIDAD AEROBICA

CIRCULACIÓN

Estrés adaptativo

Hipertrofia ventricular de tipo concéntrico

Disfunción diastólica

Alteración en la capacidad del ventrículo para relajarse y llenarse adecuadamente

Menor distensibilidad ventricular

Disminución de la FEVI

Disminución del flujo sanguíneo a órganos y tejidos

Disfunción sistólica

Reducción en la capacidad del ventrículo de contracción y eyección

Disfunción beta adrenérgica

Inhibe el factor de crecimiento endotelial vascular

Disminución de transmisión de impulsos eléctricos

Bradicardia asociada a quimioterapia

Disminución de síntesis de óxido nítrico en las arteriolas

Vasoconstricción

HTA

Liberación de radicales libres

Inflamación miocárdica

Alteración en la homeostasis del hierro

Conversión de hierro ferroso a férrico

Destrucción de las membranas mitocondriales, nucleares, la membrana celular y del retículo endoplásmico

fibrosis por quimioterapia

Descenso del calcio intracelular

Disminución de la contractibilidad

Neurotoxicidad

Postura antiálgica

Predominio flexor

Modificaciones biomecánicas posturales

Línea funcional posterior en bloqueo largo

POSTURA

Disminución de la fuerza y sinergia de m. posturales

Alteración en el sistema postural

Alteración del control selectivo de MII

Modificaciones

Estrategias de movimiento

APAS ineficientes

Menores estrategias de control postural

Tobillo

Desalineamiento de punto claves central y pélvico

Cintura pélvica

Afectación de la locomoción

Fase de balanceo

Alteración de parámetros

Temporales

Menor velocidad

Aumento de la demanda energética

Patrón ineficiente

MARCHA

Menor periodo de paso

Menor periodo de balanceo

Menor cadencia

Espaciales

Aumento del ancho de paso

Aumento del ángulo de paso

Diminución de la longitud de paso

Disminución de la longitud de zancada

Fase de apoyo

Menores reacciones de enderezamiento

BALANCE

Paso

Cadera

Control dinámico

Ineficiente alineación corporal

Deterioro del equilibrio estático y dinámico

Dificultad para realizar transferencias y cambios de posición

MOVILIDAD Y LOCOMOCIÓN

Restricciones biomecánicas

Disminución grados de libertad

RANGO DE MOVIMIENTO

Orientación espacial

Desplazamiento del CG

Alteración límites de verticalidad

Glúteo mayor

Dorsal ancho

Línea anterior superficial bloqueo corto

Triángulo femoral

Pectineo

Psoas

Recto femoral

Esternocleidomastoideo

Línea posterior superficial bloqueo largo

Erector de la columna

DOLOR

Cabeza adelantada y en flexión de cuello

Protrusión de hombros

Aumento de la cifosis dorsal

Disminución de la lordosis lumbar

Retroversión pélvica

Ganglio de la raíz dorsal

Fibras tipo C

Médula espinal asta posterior

Asta sensitiva

Laminas de Rexed (I, II, V)

Se decusa

Tracto espinotalámico lateral

Tálamo

Condiciones degenerativas sistematizadas

Dying back

Patrón específico de daño neuronal

Axones de las neuronas periféricas sufren daño

Degeneración desde la terminal del axón hacia el soma

Respuesta tras exposición a químicos neurotóxicos

Alteración del metabolismo nervioso

Alteración del transporte axonal

Disminución de la conducción nerviosa

Disfunción mitocondrial

Reduce la energía disponible para el mantenimiento del axón y la vaina de mielina

Degeneración axonal

Aumenta de la producción de especies reactivas de oxígeno (ROS)

Repercusión en la mitocondria

Daño en membranas axonales

Degeneración distal

Cambios en el metabolismo muscular, afectando la capacidad de los músculos para metabolizar el lactato eficientemente

Acumulación de lactato en los tejidos musculares

Inmunosupresión de linfocitos T y macrófagos

Ambiente celular acido

Afección en la función y la supervivencia de las células satélite

Reducción de la capacidad de reparación

Favorecimiento de la invasión tumoral

Neuropatía periférica inducida por quimioterapia (NPIQ)

Dolor neuropático

Disfunción nerviosa

Reducción en la velocidad de conducción de los impulsos nerviosos.

Conducción nerviosa ineficaz

Disminuye la capacidad de las neuronas motoras para comunicar señales efectivas

Afectación en la unión neuromuscular

No se genera adecuado potencial de acción

Inadecuada liberación de acetilcolina (ACh)

No se une a los receptores de acetilcolina en el sarcolema

No se da la apertura de canales iónicos

iones de Na+ no entran en la célula

No se despolariza la membrana

No hay reclutamiento de los túbulos transversos

No hay liberación de Ca2+ desde el retículo sarcoplásmico

NO se une el Ca2+ a la troponina

Ineficiente ciclo de puentes cruzados

Ineficiente contracción muscular

Alteración en la fuerza, resistencia y potencia muscular

DESEMPEÑO MUSCULAR

INTEGRIDAD DE NERVIO CRANEAL Y PERIFERICO

Fenómenos inmunomediados

alteraciones en la expresión de canales iónicos

daño en el ADN mitocondrial

disrupción en el transporte axonal por funcionamiento anormal de los microtúbulos

Complicación neurológica más frecuente relacionada con la quimioterapia

Hiperactividad del receptor RANK/RANK–L

Reducción de la capacidad del sistema inmunológico para reconocer y eliminar las células malignas

Inducción de células T reguladoras

Inhibición de actividad de las células T citotóxicas

Producción de citoquinas inmunosupresoras

Instauración en médula ósea

Modificación del microambiente medular

Secreción de factores que suprimen la respuesta inmune local

Alteración de la expresión de moléculas de presentación de antígenos

Cambios en la matriz extracelular

Alteración en el remodelado óseo

Aumento de los factores de activación de osteoclastos

Mayor actividad osteoclástica

Activación del Dickkopf1 (DKK-1)

Papel fisiopatológico en la disminución de la masa ósea

Disminución de la actividad osteoblástica

Disminución de la densidad mineral ósea

Imbalance entre la producción y resorción ósea

Liberación de grandes cantidades de calcio al torrente sanguíneo

Osteolisis

Múltiples lesiones líticas

Movilización sustancial del calcio del hueso

Hipercalcemia

Acumulación de proteínas plasmáticas anormales

Afecta la comunicación celular

Promoción de un ambiente que favorezca supervivencia celular

Desarrollo de mecanismos que les permiten evadir la apoptosis

Producción de metaloproteinasas de matriz (MMPs)

Degradación

Altera el soporte estructural del tejido

Facilita la migración y diseminación de las células malignas

Alteración en células del estroma

Secreción de factores angiogénicos

Activación del factor de crecimiento endotelial vascular

Producción de citoquinas pro inflamatorias

Liberación de histamina

ILK 2

Factor de necrosis tumoral (TNF-α)

inflamación crónica

Sensibilización de los nociceptores

Afecta la señalización celular necesaria para la regeneración muscular

Factor inibidor de los macrógafos

Linfotoxina

ILK 1

ILK 6

Múltiples focos de tumoración

MIELOMA MÚLTIPLE (C900)

Modificación en el proceso de glucólisis

Glucosa no se convierte en piruvato

No se transporta a las mitocondrias para su metabolismo aeróbico

Efecto Warburg

Piruvato se convierte en lactato

Acúmulo de lactato en sangre

Disminución en la eliminación de lactato

Hiperlactatemia

Producto principal del metabolismo anaeróbico aumentado en las células tumorales

No ingresa al ciclo de Krebs

Microambiente hipóxico debido a vascularización inadecuada

Lactato como subproducto

Complicación metabólica de las neoplasias hematológicas

Acidosis láctica

Lesiones líticas en cabeza femoral izquierda, ilíaco izquierdo

Modificación de los planos articulares

Alteración en la artrocinematica de la art cadera

INTEGRIDAD ESQUELÉTICA

Perfil monoclonal con presencia de banda IgG de patrón oligoclonal Kappa y Lambda

Menor volumen óseo trabecular en cuerpo vertebral de S1

Disminución de la resistencia a fuerzas compresivas

Modificación en densidad ósea

Aumento de riesgo de fractura patológica

Formación de tumor a nivel de columna

RMN de columna lumbosacra que reporta masa sacra entre S1 y S2

Compresión en canal central de predominio izquierdo

Estenosis

Desplazamiento a agujero sacro derecho y ala sacra derecha

Transplante autólogo de MO

Junio 2024

Requerimiento de tratamiento con quimioterapia

Inflamación y fibrosis en los tejidos irradiados

Medicamentos citostáticos

Citotoxicidad

Inhiben la neoplasia

Actúan sobre la médula ósea

Daño en. células hematopoyéticas

Inhibición de su capacidad de proliferación

Disminución de la eritropoyesis

Menor producción de glóbulos rojos

Disminución de la Hb

Menor consumo y transporte de oxígeno

Mielotoxicidad

Supresión de la producción celular en la médula ósea

Neutropenia

Trombocitopenia

Anemia

Interferencia en la división celular

Interferencia en la formación y función del huso mitótico

Impedimento de la separación adecuada de los cromosomas durante la mitosis

Apoptosis

Detenimiento de la división celular

4 ciclos comprendidos entre febrero-mayo 2024

Aproximadamente un 50% de los POS desarrollan un MM

Paciente masculino de 68 años

Factores de riesgo

Tener más de 65 años

Mieloma múltiple es más prevalente en hombres

Antecedentes

Plasmocitoma solitario óseo (POS)

Antecedentes de radioterapia (2022)

Neoplasia de células plasmáticas

Diseminación a través de sistema linfático y torrente sanguíneo

Proliferación

Secreción de factores de crecimiento y citoquinas

Fagocitosis de linfocitos T

Aumento de supervivencia

Tumor localizado

Lesión lítica solitaria de células plasmáticas

Predominio en columna vertebral

Cardiopatía isquémica

Revascularización percutánea

4 stent

Diabetes mellitus tipo 2

hiperglucemia crónica

Daño a lípidos, proteínas y ADN

reducción de la capacidad antioxidante

Estrés oxidativo

Daño neuronal

Aumento de la producción de radicales libres de oxígeno