PERIODONTITIS Y TRASTORNOS CARDIOMETABÓLICOS: EL PAPEL DE LOS LIPOLISACÁRIDOS Y ENDOTOXINAS
ALUMNA: CRUZ MARTÍNEZ CILAN AIDÉ
MICROBIOMA HUMANO
DISBIOSIS
Estadoinmunoinflamatorio controlado se
descompone y la diversidad
gamma aumenta, mientras que la
sinergia se convierte en disbiosis
El microbioma oral y los factores
del huésped comprenden un bucle
de alimentación con apariencia y
persistencia de disbiosis
COMENSAL
SISTEMA DIGESTIVO
aproximadamente 100 billones de
organismos comensales, lo que
hace que la microbiota intestinal
sea la principal fuente de
lipopolisacárido
FLORA INTESTINAL
Protegecontra los patógenos y la lesión de
las células epiteliales, regular el
desarrollo epitelial y ellmacenamiento de grasa del
huésped
CAVIDAD ORAL
se han identificado hasta 700
especies bacterianas que
comprenden típicamente
3000-7000 filotipos diferentes
(unidades taxonómicas
operativas)
Es específica del sitio
MICROBIOTA
El papel clave de la microbiota es
proteger y mantener la salud del
huésped.
MICROBIOS
Detectados por los receptores
de reconocimiento de patrones
del huésped, incluidos los
receptores de lectina de tipo C y
los receptores tipo toll.
Consiste en bacterias, arqueas,
eucariotas y virus.
DESTRUCCIÓN DE TEJIDOS
EXPRESION DEL RECEPTOR
RECEPTOR 4
La regulación ascendente del
receptor 4 de quimiocinas con
motivo CXC promueve la
diferenciación osteoclasta inducida
por RANKL
Aumenta la expresión del receptor
4 de quimiocinas con motivo CXC
en los pre-osteoclastos a través
del receptor 4 tipo toll, que
posteriormente estimula la
migración pre-osteoclasta
El lipopolisacárido contribuye
a la destrucción de los tejidos
periodontales aumentar la expresión
y liberación de enzimas proteolíticas
Estimula la migración,
diferenciación y activación de los
osteoclastos a través de la
señalización del receptor tipo
peaje
VIRULENCIA
EJEMPLO
Fimbrinas
invasinas
Las adhesinas
promueven lacolonización, el crecimiento, la
fijación y la invasividad.
capacidad relativa
de un microbio para causar daño
en el huésped y la capacidad de
superar las defensas del huésped.
fuerza del potencial patógeno
ENDOTOXEMIA
Los pacientes con
periodontitis tienen un aumento
de la actividad de
lipopolisacáridos circulantes y
trastornos metabólicos
Pueden ser la causa o el efecto de la endotoxemia.
ENDOTOXINAS
SE UBICA
En la membrana externa de la
bacteria, donde sus estructuras
hidrofóbicas compuestas de
cadenas de ácidos grasos anclan la
molécula en la membrana
bacteriana
Se se usa como sinónimo de lipopolisacárido, aunque hay algunas endotoxinas que no son lipopolisacáridos.
LÍPIDO A
PATRONES MOLECULARES
Reconoce patrones moleculares
asociados a patógenos, como
lipoproteínas, ácido lipoteicoico,
polisacáridos de pared celular de
levadura y peptidoglicano.
P. GINGIVALIS
Sintetiza una población
heterogénea de estructuras de
lípidos A, que pueden actuar de
manera agonista, inerte o
antagónica con el receptor tipo
toll 4.
reconocido por el complejo receptor de
lipopolisacáridos, que comprende
el receptor tipo toll 4, el grupo de
diferenciación 14 y ladiferenciación mieloide 2
RESPUESTA INFLAMATORIA
RESPUESTAS
IgA
Procesos celulares
Se compone de dos moléculas de
IgA, una proteína de unión y un
componente secretor, mientras
que la IgA de plasma es un
monómero
La unión de los complejos inmunes IgA o IgA a sus
receptores puede amortiguar las
respuestas inmunitarias excesivaso iniciar procesos celularesproinflamatorios
reduce la adherencia de las
bacterias a las superficies orales
Es La primera línea de defensa
inmune adaptativa del epitelio
mucoso en la cavidad oral
LIPOLISACÁRIDOS
El lipopolisacárido actúa como un
activador y modulador de la
inflamación, que se caracteriza por
la infiltración de neutrófilos.
El preacondicionamiento de los lipopolisacáridos atenúa la
respuesta inflamatoria delhuésped en ratones, pero mejora
el aclaramiento bacteriano
RESPUESTA INMUNITARIA
CELULAS INMUNITARIAS
Se observaron diferentes células dirigido a la
prevención de una respuesta
inflamatoria excesiva y prolongada
CELULAS PRODUCTORAS DE CITOQUINAS
CELULAS INMUNITARIAS INATAS
TOLERANCIA
representan un desafío constante
para el sistema inmunitario del
huésped, y el mantenimiento de la
salud periodontal
depende de la
eficacia de los mecanismos de
ajuste fino responsables del
control de la inflamación
FACTORES DE VIRULENCIA
MICROBBIOTA ORAL
INMUNOHINIBIDORES
contribuyen a
la capacidad destructiva de los
tejidos y a la evasión de las
respuestas del huésped
PROTEASAS
TOXINAS
El lipopolisacárido es un potente
activador de las respuestas
inmunitarias innatas y adaptativas
PERIODONTITIS
BACTEREMIA
el lipopolisacárido también
puede secretarse como parte del
tráfico normal de vesículas de
membrana en vesículas de
membrana externas bacterianas
no es una
necesidad absoluta para la
translocación de endotoxinas
BACTERIAS
Se diseminan en circulación después del cepillado
de dientes y los procedimientos periodontales
un número
abundante de especies
gram negativas es un determinante
típico de la microbiota
periodontal.
LIPOLISACARIDOS
El lipopolisacárido es un
importante factor de virulencia de
las bacterias gramnegativas.
